Сообщений в теме: 1466

[Фридрих Энгельс]

агонисты рецепторов - это механизм опиатов. а стимуляторы - выброс дофамина в первую очередь, вот это и истощение

Агонисты дофаминовых рецепторов - это всего лишь противопаркенсонические препараты (перебедил и др.), опиаты они вообще на опиоидные рецепторы воздействуют (причем вообще механизм - комплементарное взаимодействие)...

Выброс дофамина - это в основном только алкоголь, а стимуляторы в основнов - это ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина (и кокаин и амфетамин)

[Фридрих Энгельс]

и тут же беспокоитесь что из-за нее и употребляют и потому небезопасны.

где я такое говорил? Тебе уже чудится начило?!

[iqddd]

а стимуляторы в основнов - это ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина

Действие амфетаминов основывается на выбросе дофамина.

[take_that]

а стимуляторы в основнов - это ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина

Действие амфетаминов основывается на выбросе дофамина.

Не только. Метамфетамин помимо этого ингибирует моноаминоксидазу.

Собственно велбутрин и селегилин созданы на основе амфетаминовой структуры, но лишены свойства провоцировать выброс дофамина.

[Фридрих Энгельс]

Если бы имел место один только выброс, то психостимулирующий эффект сходил бы на нет в течение получаса как в случае с алкоголем

[iqddd]

Метамфетамин помимо этого ингибирует моноаминоксидазу.

И амфетамин, и метамфетамин ингибируют МАО. Иначе, как заметил товарищ Фридрих, психостимулирующий эффект сходил бы на нет очень быстро, как в случае с резерпином. Интересно, что если смешать резерпин и какой-нибудь ИМАО типа гармалина?

Собственно велбутрин и селегилин созданы на основе амфетаминовой структуры, но лишены свойства провоцировать выброс дофамина.

Разве не на основе ФЭА? Ну да разница небольшая. Интересно, что в некоторых источниках утверждается, что бупропион тормозит выброс дофамина. Интересно, имеет ли это место быть?

[BattleAngelAlita]

>Интересно, имеет ли это место быть?

Бупропион блочит никотиновый рецептор α₄β₂

[iqddd]

Этим обуславливается торможение выброса?

[Фридрих Энгельс]

Интересно, что в некоторых источниках утверждается, что бупропион тормозит выброс дофамина. Интересно, имеет ли это место быть?

Скорее всего этим и обусловлено отсутствие зависимости от Бупропиона и потенциал использования данного препарата как антидепрессанта: имеет место усиление дофаминергической передачи с одновременной ее стабилизацией. Самый интересный вопрос: может ли данный механизм в долгосрочном периоде (при долговременном приеме препарата) привести к увеличению функциональной активности отделов ЦНС, связанных с высшей психической деятельностью: мышление, мотивационно-волевая сфера (я говорю о потенциале использования препарата для саморазвития, а не только использование его для купирования симптомов депрессии у очевидно больных людей), ведь в короткосрочном периоде от применения дофаминомиметиков имеет место активизация данных отделов ЦНС или же наоборот стоит ожидать уменьшение функциональной активности данных отделов ЦНС (из-за десенситизации дофаминовых рецепторов и т.д.) как имеет место в случае классических дофаминомиметиков (кокаин, амфетамины).

 

Какой из этих двух процессов при длительном применении Бупропиона возьмет верх: развитие или привыкание?..

[take_that]

интересный вопрос: может ли данный механизм в долгосрочном периоде (при долговременном приеме препарата) привести к увеличению функциональной активности отделов ЦНС, связанных с высшей психической деятельностью: мышление, мотивационно-волевая сфера

Если с этим есть выраженные проблемы -- увеличит очень заметно.

Если с этим проблем нет -- эффект будет незначительный или вообще не будет, проявится его стабилизирующее действие.

или же наоборот стоит ожидать уменьшение функциональной активности данных отделов ЦНС (из-за десенситизации дофаминовых рецепторов и т.д.) как имеет место в случае классических дофаминомиметиков (кокаин, амфетамины).

Десенситизации дофаминовых рецепторов не происходит. Поэтому этот препарат годен для лечения амфетаминовых наркоманов.