Сообщений в теме: 224

[DocDalgatov]

Зачем обсуждать меня? Уйдём от этого.Шизофрения.Я захожу с очень далекого.С ближины её не взять.Чтобы ответить, что такое раскол Я, надо ответить , что есть Я.Даже так : есть ли вообще Я.Далее, то что говорит о себе Я, не есть Я.Я только свидетель( Веданта).Чего? Бытующего ( термин Хайдеггера).Есть ли Я у больного глубокой идиотией? У него имеется только бытующий.ТОЛЬКО.Да,да.Не без философии, не без даже метафизики.Почему метафизики? Конкретно: "Примитивное обучение возможно даже у одноклеточных организмов".(Б.И.Котляр,Пластичность нервной системы.,1986) Чудовищный соблазн приписать клетке (нервной клетке), что-то ещё.Я только обозначаю здесь спектр вопросов.

Далее.Расщепление аффекта.Кто в Вас чувствует? Нервные клетки? Клетки могут чувствовать? Пусть даже ансамбль клеток. Попробуйте описать хоть одно простое чувство.Чувство голода, например.Прилагательные исчезают.
Блейлер и другие прямо пишут - НЕ ПОДДАЮТСЯ ОПИСАНИЮ.Чувство это КАЧЕСТВО.
Много эндорфина это количество.Что осознаёт, что это хорошо, то есть качество?
Эка я загнул...Продолжаю дискуссию)))
Если восстановить нейротрансмиттерный баланс вернётся Я? "Я" есть функция нейромедиаторов?
Крайне сомнительно...
Человек отличен только третичной зоной фронтальной коры.Уколов гидру Вы вызовите её сжатие.Что защищается от меня в этот момент? Тяну Вас к мировой воле? ))) Не поддавайтесь материалисты!!!

[Инсайт]

Наверное, именно ансамбли клеток и чувствуют, ведь процесы в мозге протекают паралельно, но не последовательно, что собственно и дает возможность перехода количества клеток, медиаторов, белков в качество эмоций, мышления и т.д.

[Legogo]

Legogo : КОМТ принимает участие в деградации катехоламинов.Вместе с МАО.....
....Стимулировать эти процессы значит снижать напряжённость моноаминэргии....
.....Показания - продуктивная симтоматика, мания?...
....Я думаю, что теоретически это небесперспективно....

Да. Но я об обратном. Конкретизирую...
Интересует, возможность лечения дефицитарной симптоматики ингибиторами КОМТ (с МАО всё понятно), например http://www.webapteka...e/name6584.html . Есть ли такой опыт в психиатрии и уместен ли он? Что Вы об этом можете сообщить, DocDalgatov. Спс.

[charlotte]

Да. Но я об обратном. Конкретизирую...
Интересует, возможность лечения дефицитарной симптоматики ингибиторами КОМТ (с МАО всё понятно), например http://www.webapteka...e/name6584.html . Есть ли такой опыт в психиатрии и уместен ли он?

Я не претендую на звание "биохимического монстра", поэтому не буду стремится вас впечатлить и утопить в хитросплетении малопонятных терминов. Выражаясь понятным языком, ингибиторы КОМТ блокируют "уборщиков" дофамина (таких как КОМТ), чем замедляют удаление дофамина из синапсов, повышая тем самым его его концентрацию в мозге:

Ингибиторы моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б) и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) -
Данная группа препаратов избирательно подавляет активность ферментов, которые расщепляют дофамин: МАО-Б и КОМТ.
http://ru.wikipedia....%ED%F1%EE%ED%E0
http://med-lib.ru/speclit/psih/57.php

Тоесть если у человека действительно негативная фаза, и дофамин резко занижен, то ингибиторы КОМТ могут поднять его выше к норме, но судя по обилию побочных эффектов - это довольно опасное лекарство, и вам нужно обсудить его вместе с вашим лечащим врачём на предмет противопоказаний. Хочу напомнить, что некоторые наркотики (например, амфетамин) тоже работают по этому-же принципу, т.е. блокируют "уборщиков" дофамина, чем замедляют его удаление из синапса. Но повышать таким образом свой дофамин - дело опасное, поскольку легко может развится привыкание и пристрастие к наркотику из-за чрезмерного удовольствия от дофамина. Я думаю что именно поэтому наркотики редко применяют в официальной медицине для лечения таких расстройств.

И всё таки: "Некоторые препараты, в зависимости от применяемой дозы, способны блокировать пресинаптические D2-рецепторы и парадоксально ОБЛЕГЧАТЬ дофаминэргическую передачу нервных импульсов в том числе на уровне коры головного мозга (сульпирид,амисульприд).Частичные АГОНИСТЫ дофаминовых рецепторов (арипипразол) нормализуют дофаминэргическую передачу нервных импульсов УМЕНЬШАЯ её при гиперфункции D2-рецепторов и увеличивая при гипофункции".("Психиатрия.Национальное руководство".Москва.2009.стр.454-455.)

Честно сказать, мне тоже не совсем понятна это фраза. Как блокируя рецепторы (т.е. приёмники) дофамина, можно облегчать его передачу? Скорее всего имелось ввиду "нормализируя передачу", избавляясь от чрезмерного усиления сигнала.

Обращаясь к Шарлот, я ни разу не писал ей.Мой совет - никогда не пишите имхо.Там присутствует слово скромное.Оно унижает.

К чему переходить на откровенное хамство? Я с вами в таком тоне дальше разговаривать вообще не буду.

[Legogo]

Шарлот, не в обиду, я спросил, есть ли такой опыт в психиатрии и работы в этом направлении, а не о механизме действия и последствиях. Из моего вопроса понятно, что это понятно. Было бы не понятно, не спрашивал. Не нужно излишней информации. На форуме разные люди бывают. А то прям "Руководство для нар-нов".
DocDalgatov и кто в курсе вопроса, игибиторы КОМТ, способны повысить дофамин в "нужном месте", для решения проблемы дефицитарной симптоматики ( апато-астенической), есть пи наработки в этом направлении?
П.С. Не говорим о МАО-Б.

[DocDalgatov]

Legogo, моё мнение.Повышение в "нужном месте" это вряд ли.Как оторваться от стриопаллидарной системы? Теперь, что я знаю.Дефицитарную симптоматику связывают (её лечение) с постсинаптическими серотонинэргическими рецепторами ("...возможно, это связано с повышением чувствительности С2-серотониновых постсинаптических рецепторов",Meltzer H.Y.,1992).Не с дофаминэргией.Её удел продуктивная симтоматика, возможно.Иначе и дефицит и гиперпродукция связаны с одним и тем же механизмом.У новейших атипичных антипсихотиков добавлена именно блокада серотонина.В целом, возможно, Вы более осведомлены в этом.Эти ферментопатии привязывают к генам, вполне может быть, не без их участия.О таком опыте мне ничего не известно (лечения).

Шарлот, в чём откровенное хамство? Дайте знать.И...Вы проглядели.Что? Речь идёт о ПРЕСИНАПТИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРАХ, НЕ ПОСТ.Пререцепторы НЕ ПРИЁМНИКИ.Через них он выделяется, в щель.Тщательнее,please.

[Инсайт]

Дефицитарную симптоматику связывают (её лечение) с постсинаптическими серотонинэргическими рецепторами ("...возможно, это связано с повышением чувствительности С2-серотониновых постсинаптических рецепторов",Meltzer H.Y.,1992).Не с дофаминэргией.Её удел продуктивная симтоматика, возможно.Иначе и дефицит и гиперпродукция связаны с одним и тем же механизмом.У новейших атипичных антипсихотиков добавлена именно блокада серотонина.В целом, возможно, Вы более осведомлены в этом.Эти ферментопатии привязывают к генам, вполне может быть, не без их участия.О таком опыте мне ничего не известно (лечения).

К сожалению не все так просто, мета-анализы показывают, что атипичные нейролептики, к большому сожалению, не могут справиться полностью с негативной симптоматикой, безусловно мы говорим, что можно сдержать прогредиентность и течение болезни, но если дефект уже сформировался, он никуда не уходит. Это подтверждается и нейровизуализационными методами, уменьшение количества вещества мозга говорит о деградации популяции клеток, либо уменьшение связей, что одинаково отражается в клинике и не принципиально. Пожалуй самым большим плюсом атипичных нейролептиков стало уменьшение побочных эффектов. Скорее всего сочетание нарушений в нейротрансмиссии обуславливает клиническое сочетание различных позитивных синдромов, а дегенерация популяции нейронов (в результате постоянного возбуждения или чего то еще) уже обуславливает дефект.

[DocDalgatov]

Если б они могли, тогда вообще не о чем было писать.Просто слово "полностью" Вы дописали за меня.

[Т+А]

безусловно мы говорим, что можно сдержать прогредиентность и течение болезни..

Снежневский наверно перевернулся в гробу из за таких слов .
Он то так не считал )) Злокачественные варианты шизофрении увы остаются и сдержать их не представляется возможным . Да и если не обращать внимания на унылые результаты лечения этих форм, то и в других, более легких случаях наблюдается всё та-же печальная картина .

[Сева]

Вряд ли нейролептические биоповреждения столь необратимы, как бы ни хотелось психиаторам. Например, в СССР диссидентов годами кормили всякой дрянью, по освобождении многие из них уехали в США, где назло чекистам успешно прошли психиатрическую экспертизу и дожили до старости.