Всем, кто что то там думает о дофамине. И Вам, charlotte. ТОЛЬКО ПОПРОБУЙТЕ ОБЪЯСНИТЬ, ЧТО ТАКОЕ SCHIZOPHRENIA SIMPLEX. Простая форма.
Это вообще "убойный" вопрос. Но я думаю, она опять начнет писать про укуренного в дупль наркомана 
Ну вот, даже до Anonim после шестого повторения дошло, что симптомы повышенного дофамина - это теже симптомы что возникают у наркоманов при приёме веществ которые повышают дофамин (кокаин, амфетамин). Сначала эти наркотики приводят к бодрости и повышению настроения, а по мере привыкания наркотик становится уже не развлечением, а единственным способом поддержать настроение в норме, и у этих наркоманов развиваются симптомы весьма похожие на простую форму шизофрении. Однако отличие шизофрении от наркотика в том, что для того чтобы поднять свой дофамин на уровень кокаина одной "прокруткой" интересных мыслей - надо гораздо дольше времени чем просто принять наркотик, поэтому шизофренику приходится проводить больше времени смотря в потолок и прокручивая свои важные и интересные мысли, что со стороны выглядит также как и депрессия.
http://www.trezvokra.../9-cocaine.htmlПочему дофаминэргисты вынуждены хвататься за дополнительную, акцессорную симптоматику (бред, галлюцинации и т.д.)? Потому, что все их построения РУШАТСЯ при соприкосновении с schizophrenia simplex. Почему "этому" больному нет дела до его родных и близких? ОТСУТСТВУЕТ ВОВЛЕЧЁННОСТЬ В ТКАНЬ СОБЫТИЙ, ЖИЗНИ. Дофамин за это ответственен? Что за ересь! "Отрегулируем" дофамин и пациент как бы опять "осознает", что есть мать, отец, братья и сёстры? Есть будущее его жизни, что надо перед собой ставить цели и добиваться их? Стать достойным членом общества и создать семью? Да как то всё не так случается. Исключения только подтверждают. Стигматизация и т.д. Комплекс социо-реабилитационных мероприятий. Сложнейшая реадаптация. "Нормальный" дофамин должен был бы всё вернуть сам. Однако... Люмпенизация, алкоголизм, аддиктивные расстройства, тюрьма, самоубийства и прочая прочая. Ощущение, что charlotte никогда не входила в отделение с F20.
Ну если вы посмотрите на долговременные последствия употребления кокаина или амфетамина, который поднимают только дофамин, то тоже увидете полный набор: "больному нет дела до его родных и близких, люмпенизация, аддиктивные расстройства, тюрьма, самоубийства и прочая прочая"
Вот хорошая ссылка про эти наркотики:
http://narconon.kiev.ua/cocain Кстати, спросила преподавателя про ваш ЛСД, в чём его отличие от стимуляторов дофамина - и препод сказал что ЛСД скорее искажает мироощущение и меньше доставляет удовольствия как такового, поэтому почти совсем не вызывает психологического привыкания, и оно обычно исчезает, если человек несколько дней не принимает ЛСД. И вообще, симптомы ЛСД гораздо меньше похожи на шизу, чем амфетамин и кокаин. (
http://www.narkotiki...lumn_5357o.html )
При шизофрении понижение дофамина помогает потому, что именно дофаминовые нейроны от VTA возбуждают "прилежащее ядро", что включает поток нейромедиаторов в мезолимбическом пути, что потом вызывает чувство удовольствия, и побуждает человека делать это снова. Вспомните мышку Олдса-Милнера, нажимающую рычаг самостимулятора 1000 раз в час. Ведь ей внедрили электроды и подали электросигнал именно в "прилежащее ядро". И все наркотки которые направлены на повышение дофамина поднимают передачу сигнала удовольствия в мезолимбическом пути, усиливая подачу сигнала в "прилежащее ядро".
Вот видео на эту тему, к сожалению на английском:
Наркотики и дофамин (видео от BBC):
Шиза и дофамин:
Тоесть если заблокировать натуральную подачу сигнала в "прилежащее ядро" (nucleus accumbens), то самостимуляцю можно остановить хотябы на время. Однако если шизофреник или наркоман не поменяют свой способ мышления и отношение к "самостмуляции", то потом снова займутся этим интересным занятием, как только у них появится такая возможность. Поэтому недостаточно просто однократно снизить дофамин, надо стабильно держать его на этом уровне. А для этого есть два способа:
1) остановить самостимуляцию контраргументами (сложно, но если получится, то помогает надолго), или
2) постоянно и регулярно пить нейролептики (таблетку глотнуть легко, но снижает дофамин только временно и есть куча побочек).
Вот оно. Этим людям приятна их патология? Они хотят остаться в F20?
А вот представьте что многим "самостимуляция" даже очень приятна.
Особенно когда человек мечтает о чём-то очень интересном и важном - любовь, религия, "спасение мира", самоутверждение, и т.д. Разумеется, они не хотят остаться в F20, но и жертвовать удовольствием ради выздоровления тоже не желают. Вот вы, например, тоже наверно хорошо понимаете что кроме общения на этом форуме у вас есть много других нужных и важных дел которые остались не сделанными из-за того что вы тут сидите сутками, но вам очень нравится здесь самоутверждаться в своих глазах таким образом, и вы жертвовать удовольствием не желаете.
А критика только возбуждает вашу амигдалу, что даёт толчёк ещё большему выбросу дофамина в прилежащем ядре после того как вы в очередной раз находите способ "спастись или победить" в своём воображении.
Вы пишите, что клозапин, помог там, где не помог галоперидол, так как клозапин меньше блокирует дофаминовые рецепторы и поэтому если у шизофреника от галоперидола слишком сильно дофамин понизился, от того клозапин ему и помогает. Но, не проще ли было бы просто снизить дозу галоперидола и будет меньше блокировка D2?
Вот тут я с вами согласна. Часто врачи меняют лекарства, вместо того чтобы менять дозировки. Но принципе, результат одинаков - блокировка дофамина уменьшилась, у больного ушли некоторые симптомы "заниженного" дофамина, и ему стало лучше.
А больной при этом думает что клозапин намного лучше галоперидола.
И ещё раз хочу напомнить, что разбивка на продуктивные/негативные не совпадает с разбивкой на завышенный/заниженный дофамин. Многие симптомы которые считаются продуктивными (например, бред) - есть и там и там, но носят разный характер. Чтобы понять завышается у человека дофамин при этом или занижается, надо смотреть прежде всего на то сколько удовольствия он получает от этого - т.е. маниакальный это бред или депрессивный.
А на другие нейрорецепторы клозапин просто так действует что ли? Почему же все атипики воздействуют не только на дофаминовые, а еще и на серотониновые рецепторы? А атипики - это современные препараты. Если бы блокировка серотониновых рецепторов не была бы важна, то таких лекарст просто небыло бы.
Вам писали выше, что для удаления многих сиптомов шизофрении, надо снизить дофаминовый сигнал поступающий в мезолимбическую "систему удовольствия". Однако дофамин есть не только в мезолимбике, он ещё есть в мезокортиальном пути (движение, выполнение действий, исполнение решений), и в нигростриарном пути, и много где ещё, даже в почках. Вот там бы его рецепторы блокировать и не нужно бы, но к сожалению, таблетки подобны "стрельбе из пушки по воробьям" - таблетки действуют без разбору по всему мозгу, блокируя что надо и что ненадо (в отличии от контроля за мыслями по КПТ
). Вот мы и получаем, например, что в результате чрезмерной блокировки дофамина в нигростриарном пути, развиваются симптомы паркинсонизма, и кроме дофамина приходится блокировать циклодолом ацетилхоллин чтобы избежать паркинсонизма, посокольку обычно дофамин понижает ацетилхолин в этой системе, а если дофамина нет - то ацетилхоллин там идёт вверх. Вот примерно также и серотонин, отвечающий за долговременное хорошее настроение, - он тоже регулируется дофамином в некоторых системах, и раз уж мы понижаем дофамин, то приходится блокировать серотонин тоже. Кроме того, блокировка серотонина немного уменьшает потребность в блокировке дофамина, поскольку серотонин тоже опосредованно немного возбуждает лимбическую систему (хотя намного меньше чем дофамин).
Про нарушение экспрессии генов мы Вам писали уже неоднократно. Вы пишите: "Пока вы мне не объясните как с точки зрения "наследственной теории", у "бывших шизофреников" получается выкарабкиваться после приступов и жить годами и десятилетиями без всяких таблеток и без симптомов, то и я вам не буду отвечать тоже" - об'ясняю по новой" Просто ДНК снова раскрутилась.
Ах вот как - значит это повреждение "экспрессии генов" не такое уж необратимое, оказывается эта спираль может снова начать нормально скручиваться и раскручиваться в том "нужном месте" у одного и того же шизофреника, и он будет жить в многолетней ремиссии без лекарств? Тогда чем вызывается это "снова раскрутилась" или "снова скрутилась"? Генетика явно не подходит - она в течении жизни не меняется. Надо полагать какими-то внешними факторами? Тогда назовите эти внешние факторы, докажите, и отправляйтесь за Нобелевкой.
Мне же представляется совсем простая штука - чем вообще регулируется когда спираль ДНК скручивается/раскручивается? В русской вики статьи на эту тему нет, а англовики вы переводить не желаете (
http://en.wikipedia....ulatory_network ).
Ладно, не хотела лезть ещё глубже в нейрофизиологию, но попробую пересказать своими словами: Достаточно сильное изменение внешних факторов влияет на экспрессию генов внутри клетки. Например, мы имеем нервную клетку с дофаминовыми рецепторами в мезолимбике, затем по каким-то причинам она начинает возбуждаться слишком часто (наркотики, самостимуляция, и т.д.) Тоесть
потенциал действия (волна возбуждения) передаётся в этой клетке слишком часто. Если так долго будет продолжаться, то клетка вообще поломается, поэтому в процессе эволюции был выработан защитный механизм - регуляция экспрессии генов. В данном случае, мозг снижает количество
дофаминовых рецепторов (сделанных из синтезируемых клеткой протеинов), чтобы уменьшить входной сигнал. Происходит это примерно так - когда дофамин крепится к входным рецепторам, то эти рецепторы освобождают внутрь клетки G-протеин, который запускает каскадные химические реакции, и если этих реакций достаточно много, то в конце-концов они могут повлиять на "экспрессию генов", тоесть временно заблокировать или разблокировать участки ДНК которые вырабатывают протеин для новых дофаминовых рецепторов или энзимы которые разрушают старые рецепторы. Тоесть внешние для клетки условия (приём наркотиков или самостимуляция) влияют на экспрессию генов внутри клетки. Примерно также слишком жаркая погода влияет на экспрессию генов заставляя вас потеть, или слишком частые занятия спортом влияют на экспрессию генов наращивая мышцы. Однако причина не в экспрессии генов внутри клетки - причина во внешнем факторе (наркотики, самостимуляция, жара, занятия спортом, и т.д.). Глупо пытаться изменять экспрессию генов, когда можно просто включить кондиционер, ИМХО. Именно поэтому тут в США никто и не обратил внимания на статью про экспрессию генов при шизе. Разумеется экспрессия генов меняется при любой болезни где есть любое изменение тканей, ведь именно экспрессия генов эти ткани и строит (например, дофаминовые рецепторы). Вопрос что вызывает это изменение экспрессии, какой внешний фактор?
http://www.sciencedi...006899303025228кастельно БАР. я считаю, что выставленный мне диагноз ШТР - не верен. у меня были приступы гипоманий - состояние настолько повышенного настроения и активности, что я удивлялся, как я могу настолько быстро соображать, настолько много всего успевать сделать за день. при этом не было никакого намека на продуктивые симптомы шизофрении. никакого бреда, галлюцинаций, навязчивых мыслей итд. была какая-то зараженность идеями-фикс, но идеями, адекватными реальности. при этом ощущения - как будто ты под кайфом, и никакие наркотики никогда не могут дать такого эффекта. предельная конценрация, полное внутреннее спокойствие и огромный прилив сил. Может ли такое быть при ШТР?
Идеи фикс - это навязчивые интересные мысли и есть.
А их адекватность реальности тут не причём. Многие люди посходили с ума на весьма гениальных идеях тоже. Мезолимбическая "система поощрения" будет поощрять всё что ей доставляет дофамин, не важно адекватно это реальности или нет. Именно поэтому наркотики её так легко и обманывают.
