А как коаксил по действию? Он вроде стимулятор обратного захвата серотонина.
Согласно результатам исследований у пациентов с депрессией уменьшается размер гиппокампа . Причем, как было отмечено, степень уменьшения объема гиппокампа коррелирует с количеством эпизодов депрессии. Точные механизмы, ответственные за этот процесс, до конца не изучены, однако достоверно доказано, что у пациентов с большим депрессивным эпизодом в гиппокампе заметно уменьшается количество нейронов, функционирующих синапсов, уменьшается длина дендритов
Глутамат, являясь возбуждающим нейромедиатором, необходим головному мозгу для нормального функционирования. Однако в случаях его избытка запускается каскад реакций, который приводит к повреждению и гибели нейронов. Именно нейротоксическими эффектами глутамата, возможно, и обусловлены вышеперечисленные структурные изменения в головном мозге у пациентов с депрессией и их разветвленность.Параллельно с этим в гиппокампе приостанавливаются процессы нейрогенеза.
Уменьшаются размеры и префронтальной коры. Посмертные исследования показывают уменьшение плотности и размеров клеток коры . А исследования с использованием позитронноэмиссионной томографии выявили у пациентов с депрессией снижение кровотока и метаболизма глюкозы в области префронтальной коры. Структурные и функциональные изменения зафиксированы и в наиболее важной для процесса формирования эмоций структуре – миндалевидном теле. В ряде исследований отмечено увеличение кровотока и метаболизма глюкозы в этой области параллельно с увеличением тяжести депрессивного эпизода.
Единственным препаратом, достоверно влияющим на процессы нейропластичности, и доказавшим свою способность моделировать глутаматергическую трансмиссию у пациентов с депрессией, является тианептин (Коаксил) . Это позволило экспертам Международной коллегии по нейропсихофармакологии (CINP, 2008) выделить Коаксил в отдельную группу антидепрессантов как единственный глутаматергический модулятор . Благодаря способности Коаксила снижать избыточный уровень глутамата, на фоне его приема возобновляется нейрогенез , увеличивается количество функционирующих синапсов , восстанавливается объем гиппокампа , увеличивается длина и разветвленность дендритов . Такое уникальное влияние на нейропластичность обусловливает выраженный антидепрессивный эффект Коаксила и его хорошую переносимость пациентами.
Тианептин, восстанвливает нейрогенез в гиппокампе и префронтальной коре, убирает апоптоз нейронов,а сама гибель нейронов запускает эксайтоксичность,т.е. каскад гибели (по сути гибель одного нейрона тянет гибель за собой множества рядом с собой).
Да, вы правы "Тианептин повышает обратный нейрональный захват серотонина нейронами коры головного мозга и гиппокампа, повышает спонтанную активность пирамидных клеток гиппокампа и ускоряет восстановление их потенциала после функционального торможения" это свойство обусловливает эффективность нейрогенеза.