CopperKettle

Пересказ новости для блога Артёма Гилёва (GilevMD в Телеграм)

Чистый воздух, зеленая инфраструктура, пешеходная доступность ассоциированы со сниженным риском развития деменции и снижения когнитивных способностей: мета-анализ

(источник)

В журнале Aging Research Reviews опубликован систематический обзор и мета-анализ исследований, посвященных воздействию факторов среды на риск развития деменции и скорость снижения мыслительных способностей.

Авторы осуществили поиск публикаций в пяти крупных научных каталогах и выбрали 1800 потенциальных источников данных, затем провели тщательный отбор, в результате которого для рассмотрения было выбрано 54 исследования, соответствующих целям обзора и установленным критериям качества. Для осуществления мета-анализа подошло лишь 21 исследование из 54. Размер выборки в исследованиях варьировал от 200 человек до 63 миллионов человек, причем большинство участников исследований были старше 60 лет.   

Согласно полученным результатам, повышенная загрязненность воздуха мелкодисперсными частицами оказалась ассоциирована с повышенным риском развития деменции (относительный риск 1.09), равно как и повышенное содержание диоксида азота (относительный риск 1.10). Проживание поблизости от «зеленых» или «голубых» пространств – парков, садов, рек, прудов, озер – оказалось ассоциировано со сниженным риском развития деменции (ОР 0.94) и замедленным снижением когнитивных способностей.

Авторы также отмечают, что проживание поблизости от крупных магистралей было ассоциировано с повышенным риском развития деменции (ОР 1.10) и снижения когнитивных способностей, а проживание в районах, оптимизированных для пешего передвижения и позволяющих жителям добраться пешком до необходимых магазинов, больниц, общественных учреждений, оказалось ассоциировано со сниженным риском снижения когнитивных способностей.

Публикация: «Objectively measured environmental features and their association with cognition and dementia: A systematic review and meta-analysis» (Linlin Da et al., 2025).

#экология #деменция #КогнитивныеСпособности #ФакторыРиска #Урбанизм #ГородскаяСреда #демография #природа

The Hardy is nice. I've read "Jude the Obscure" and half-read "Tess Dauberville". Very sentimental works they are.

I liked "Jude the Obscure" very much, and I still have the paper version I read back in 2002. I also have the paper version of "Far from the Madding Crowd", which I've been trying to read for the last 6 years, but my lack of attention stops me several dozens of pages into the book, again and again, so I keep re-reading the first few dozen pages. 

Существующий препарат, воздействуя на гипоталамус, предотвращает ожирение у мышей, принимающих оланзапин 

Пересказ новости для блога Артёма Гилёва (GilevMD в Телеграм)

Существующий препарат, воздействуя на гипоталамус, предотвращает ожирение у мышей, получающих оланзапин

(источник)
 

У пациентов, принимающих некоторые антипсихотики, повышается вес и нарушается метаболизм глюкозы, и, как следствие, растёт риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Особенно сильно эти неприятные эффекты проявляются при приёме оланзапина – антипсихотика второго поколения.

Аналоги глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП1), такие как семаглутид (Оземпик), снискавшие заслуженную славу благодаря своей способности снижать вес и улучшать метаболизм у людей с ожирением и диабетом, продемонстрировали положительный эффект и при назначении пациентам, получающим антипсихотики. На днях в журнале Nature Metabolism был опубликован отчет об исследовании, проведенном учёными из Шанхая – они сообщают, что препарат тедуглутид, являющийся аналогом другого гормона группы инкретинов - глюкагоноподобного пептида-2 (ГПП2) – также смог предотвратить нарушения метаболизма, но пока что лишь в опытах на мышах.  

Исследователи показали, что оланзапин снижает активность продинорфин-позитивных (PDN-позитивных) нейронов в вентромедиальном ядре гипоталамуса за счет деактивации серотониновых рецепторов типа 2C (HTR2C), расположенных на поверхности нейронов. Это приводит к снижению температуры тела мышей (гипотермии) – такой побочный эффект отмечается иногда и у людей, принимающих антипсихотики – и к повышению веса, причем авторы предполагают, что повышенный аппетит у животных развивается отчасти из-за гипотермии.  

Любопытно, что прицельное уничтожение PDN-содержащих нейронов в этой области гипоталамуса также приводило к развитию у мышей повышенного аппетита, набору массы тела и к постепенному нарушению метаболизма глюкозы. Прицельный генетический нокдаун рецептора HTR2C либо прицельная активация PDN-позитивных нейронов, напротив, позволяли организму мышей противостоять развитию нежелательных явлений. Применение агониста рецептора HTR2C повышало активность PDN-позитивных нейронов и уменьшало нарушения метаболизма – по мнению авторов, это говорит о том, что оланзапин является обратным агонистом, то есть обеспечивает полное прекращение активности рецептора, в то время как в отсутствие химического воздействия рецептор продолжает проявлять некоторую базовую активность (это называется «конституциональная активность»), которая ниже, чем активность рецептора под воздействием агониста.      

Препарат тедуглутид изначально привлёк внимание ученых своей способностью предотвращать развитие у животных гипотермии под воздействием оланзапина. Тедуглутид воздействует на рецептор глюкагоноподобного пептида типа 2 (GLP-2), и ранее сообщалось, что генетический нокаут этого рецептора на проопиомеланокортин-позитивных нейронах вызывает набор веса и нарушает метаболизм глюкозы. Авторы показали, что рецептор GLP-2 обнаруживается и на PDN-позитивных нейронах, а при получении мышами глюкагоноподобного пептида типа 2 у них не развивается ни гипотермия, ни набор веса, ни нарушения метаболизма, несмотря на получение оланзапина.  

Таким образом, можно предположить, что ученым из Китая удалось открыть механизм развития негативных метаболических эффектов при приеме антипсихотиков.

Исследователи также отметили, что негативные эффекты оланзапина были более выражены у мышей-самок – такая закономерность отмечалась и у людей, получающих препарат. Наконец, они решили проверить, не помешает ли активация PDN-нейронов гипоталамуса развитию лечебного действия оланзапина – для этого авторы вводили мышам NMDAR-антагонист MK-801, воссоздающий у животных некоторые отклонения в работе мозга и в поведении, которые считаются аналогами отклонений, наблюдаемых при шизофрении. Оланзапин продолжал оказывать положительное действие, нормализуя показатель под названием «преимпульсное ингибирование», несмотря на активацию PDN-нейронов. Это открывает возможность для опробования тедуглутида и иных аналогов ГПП2 на пациентах-добровольцах, получающих антипсихотическую терапию.

Отчет об исследовании: GLP-2 prevents antipsychotics-induced metabolic dysfunction in mice (Peng et al., 2025)

Норм кантри)

Я впервые наткнулся на эту группу в музыкальном магазине, в котором можно было слушать компакт-диски, в начале нулевых годов Я взял послушать диск, на котором была звуковая дорожка от фильма "Страх и ненависть в Лас-Вегасе", и там была их песня One Toke Over the Line, потрясающая, с переплетением голосов, в хиппи-стиле. Я потом прочитал книжку про страх и ненависть, и она мне не очень понравилась, там в основном потребление наркотиков и всё, так что фильм я уже не стал смотреть Но песня классная, и группа оказалась хорошая. 

Вот еще хорошая песенка - Oh Mommy

It says right there in the constitution
It's really A ok to have a revolution
When the leaders that you choose
Really don't fit the shoes

В 2009 году я начал статью про эту группу в Википедии, и она так и осталась размером в один абзац. А один из участников дуэта недавно скончался, в декабре прошлого года. 

Пересказ новости для блога Артёма Гилёва (GilevMD в Телеграм)

Кветиапин оказался эффективнее лития в качестве средства потенцирования антидепрессантной терапии при резистентной депрессии: исследование
(пресс-релиз на сайте King’s College London)

Согласно статистике, у каждого третьего человека, страдающего депрессией, не происходит значительного улучшения состояния при назначении стандартных антидепрессантов – в таких случаях врачи считают, что у пациента наблюдается «резистентная» (устойчивая к терапии) депрессия, и назначают дополнительные средства для усиления («потенцирования, аугментации») антидепрессантной терапии.

Из-за небольшого числа исследований, посвященных сравнению средств аугментации, у врачей не хватает информации о том, какое из них предпочесть. Более того, длительность подобных исследований, как правило, не превышает 8 недель.

В журнале The Lancet Psychiatry опубликованы результаты длительного и относительно многочисленного сравнения двух популярных средств аугментации – лития и кветиапина. В исследовании, которое продлилось пять лет, с 2016 по 2021 год, приняло участие 212 пациентов с резистентной депрессией, которых случайным образом распределяли в группу, получавшую литий (105 человек), либо в группу, получавшую антипсихотик кветиапин (107 человек). Результаты терапии оценивались через 12 месяцев после назначения вспомогательного средства.

Авторы сообщают, что у пациентов в группе кветиапина выраженность симптомов депрессии оказалась значительно слабее, чем у пациентов, получавших литий. Серьезные нежелательные явления были отмечены у 18 участников, при этом лишь в отношении одного случая, отмеченного у пациентки в группе лития, было принято решение, что он был «возможно» (possibly) связан с назначенным лекарством. Самыми серьезными нежелательными явлениями в ходе исследования были случаи передозировки препарата – пять таких случаев было зарегистрировано у трёх пациентов в группе лития и семь случаев – у трёх пациентов в группе кветиапина.

Ссылка на публикацию: Clinical and cost-effectiveness of lithium versus quetiapine augmentation for treatment-resistant depression: a pragmatic, open-label, parallel-group, randomised controlled superiority trial in the UK (Cleare et al., 2025).

#Депрессия #Литий #Кветиапин #ВспомогательнаяТерапия #Аугментация #Резистентность #РезистентнаяДепрессия  

I've just taught a lesson of English to a person in the USA, and it went quite well, thanks to my sister, who wrote up a lesson scheme for me. Phew! The pupil knows English at an advanced level. I've just sent him links for downloading Anki, a flashcard software that's very useful for memorizing new words, and a package of 4000 most frequently used English words in the Anki format - this package I had found on RuTracker, its size is 219 MB. 

Had not my sister provided me with that lesson plan, I would never have been able to teach a lesson - I could not come up with a plan by myself due to my anxiety / dissociation / avoidance / rumination. This reminds me of descriptions of PTSD - but in PTSD, people have decreased cortisol and easily suppressed cortisol in the dexamethasone challenge test, while I have a free urinary cortisol holding at about 150% and dexamethasone fails to suppress my morning serum cortisol to below 50 nmol/L - mine only falls as low as 55 nmol/L. 

А...Вот где собака зарыта (порылась).А почему вы думаете,что в сообщении может быть "резкое" "унизительное"?Вот на форуме вас все любят.Пишут очень по доброму.А если бы написали что-то нехорошее,то что было бы?Может вы сами себя не любите или не цените?

Я не думаю, что там может быть что-то резкое. Логически я понимаю, что вероятность очень низкая. Но у меня постоянно устает голова от всего, и в таком усталом состоянии возникает вот такой "аффект" - при попытке мозга "подгрузить информацию" перед нажатием на кнопку "открыть сообщения" мозг не может подгрузить информацию (о чем мы с этим человеком беседовали, какое у меня к нему отношение, какое у него ко мне отношение и так далее), поэтому возникает аффект "а вдруг там что-то неожиданное", хотя логически я понимаю, что это чушь. Но при усталости мозга логика не работает. Когда мозг уставший, хочется просто сидеть и что-то пассивно читать или слушать аудикниги. 

У меня не хватает сил смотреть фильмы и читать книги. Голова выдыхается. Я скачал сотню фильмов, самых лучших и интересных на IMDB, и ничего не посмотрел, и стер. Голова выдыхается. Но я могу много болтать, если оказываюсь в коллективе. 

Но это бесполезно говорить психотерапевтам - для этого нужно психотерапевту дать какой-нибудь препарат, чтобы он пять - десять дней побыл в таком же состоянии, когда начинаешь читать страницу очень интересного текста, и через три предложения вдруг переключаешься на что-то другое, потому что голова выдохлась. Они не понимают, что так себя можно чувствовать с утра до вечера, на протяжении четырех лет (уже идет пятый год). 

Нечто похожее у меня было в 2002 - 2011 годах, я это называл "туман войны" (как в компьютерных играх, когда у тебя нет радара - то ты видишь только то, что видят твои юниты, а за пределами сотни метров карта закрыта туманом). 

Потом мне по ошибке в конце 2011 года прописали микродозы глулизина (инсулин такой), хотя у меня не было диабета, и это состояние прошло. Я стал работать переводчиком, катать в покатушки с другими людьми, потом в походы, велопоходы, и самостоятельно готовиться к ЕГЭ, и сдавать ЕГЭ, и подавать документы в институт. У меня тысячи фотографий с велопокатушек.

Потом я готовился с друзьями идти в поход на Алтай, купил рюкзак на 90 литров, большой котелок, спальник, билеты на поезд. Потом 20 апреля 2018 простудил спину, мне прописали Аркоксиа, через пару дней боль прошла, но приступы усталости не прошли, и я потерял способность быстро переводить. После каждой физ нагрузки, даже ходьбы - пара дней лежки в постели и усталость в голове. Повышенный постоянно кортизол. Потом мне назначили эсциталопрам, и в сентябре 2018 я стал снова переводить, но на 30% медленнее. Потом в ноябре 2020 начались приступы тяжести в левой части живота после еды одновременно с приступами усталости, и я снова перестал быстро переводить, и уже несмотря на антидепрессант. 

Вот с ноября 2020 года я ничего и не делаю. Благодаря метилфолату появились силы физические, и я стал доставщиком еды с 1 марта 2024 года, а до того сидел дома и переводил тексты на 4000 рублей в месяц. 

И кортизол постоянно повышен суточный, но эндокринолог сказала "приходи через полгода, опять измеряем". 

Я пытался несколько раз читать про пограничное расстройство личности, и так и не понял, как его в принципе можно диагностировать и не понял, есть ли вообще какие-то  научные данные, подтверждающие существование этого расстройства. 

У меня такое ощущение, что если "с пациентом что-то непонятное, и его трудно лечить", то "наверное, это пограничное расстройство". 

Когда начинаю читать про симптомы, то думаю "у меня это есть, но это может у половины населения Земли быть". Чувствительность к отвержению, перемены настроения, перемены в отношении к какому-то человеку. 

There was a squirrel in the park today, but it ran away from me, it probably had stashed enough nuts already.

Свежий кейс-репорт - у девочки с недостаточностью дигидроптеридинредуктазы (редкое генетическое расстройство в цепочке синтеза BH4) случился, предположительно, метаболический инсульт - авторы считают, что инсульт был вызван церебральной фолатной недостаточностью. ЦФН часто наблюдается при недостаточности ДГПР, поэтому пациентам назначают фолиновую кислоту в дополнение к стандартному набору препаратов, призванных нормализовать синтез тетрагидробиоптерина. Иногда дозировка фолиновой кислоты недостаточна для нормализации уровней 5-MTHF в ликворе, либо пациент по какой-то причине перестает принимать фолиновую кислоту, и это снижает уровни метилфолата в спинномозговой жидкости и может привести к ухудшению состояния. 

Brain folate depletion as a cause of metabolic stroke in dihydropteridine reductase deficiency: a suggesive case report (Ricciardi et al., 2025) https://doi.org/10.1...rol.2025.03.006

A song about Spring; based on a Native American "peyote song"

И такую ерунду печатают в журналах, а докторант еще и зарплату получает.. 

 

"Дохторант объездил весь Союз —
Что-то ищет, а чего — не видно.
Я в дела чужие не суюсь,
Но мне очень больно и обидно.

У него на окнах плюш и шёлк,
Баба его шастает в халате.
Я б в Москве с киркой уран нашёл

При такой повышенной зарплате!

И сдаётся мне, что люди врут —
Он нарочно ничего не ищет.
А для чего? Ведь денежки идут —
Ох, какие крупные деньжищи!"

Пересказ новости для блога Артёма Гилёва (GilevMD в Телеграм)

При виде природы у испытуемых снижаются болевые ощущения: исследование

(Источник: пресс-релиз на сайте Эксетерского университета “Watching nature scenes can reduce pain, new study shows”, автор Louise Vennells)

В ходе нового исследования с использованием функциональной магниторезонансной томографии (фМРТ) у людей, которым демонстрировали видеозаписи природы, было отмечено ослабление паттернов активности мозга, связанных с болевыми ощущениями.

Работу осуществила команда учёных из Венского и Эксетерского университетов, а испытуемыми стали 49 добровольцев из Австрии, которые согласились подвергнуться воздействию слабых электрических разрядов, вызывающих чувство боли.

В ходе эксперимента испытуемым демонстрировали видеозаписи природы, сцены из городской жизни, и видео, снятые в офисных помещениях. При просмотре природных сцен участники сообщали о сниженной интенсивности болевых ощущений по сравнению с ощущениями, которые они испытывали при просмотре записей городских улиц или офисов, к тому же анализ работы мозга добровольцев указывал на изменение паттернов активности, ассоциированных с восприятием боли.

Авторы утверждают, что им удалось не только подтвердить полученные ранее результаты, указывающие на снижение болевых ощущений под воздействием видов природы, но и впервые с высокой точностью продемонстрировать влияние картин природы на активность мозга – это было достигнуто благодаря использованию методов машинного обучения, задействованных для анализа полученных при сканировании данных.

По словам ведущего автора статьи Макса Штейнингера (Max Steininger), докторанта Венского университета, результаты впервые позволяют утверждать, что снижение болевых ощущений не является разновидностью плацебо-реакции – то есть боль ослабевает не из-за внутренней убежденности человека в пользе природы и предвкушения её полезного воздействия, а отражает сниженную сфокусированность мозга на обработке информации о том, откуда именно поступают болевые сигналы и насколько они сильны.

«Результаты указывают на то, что анальгетический эффект природных сцен реален, хотя этот болеутоляющий эффект значительно уступает эффекту от использования обезболивающих препаратов. Людям, испытывающим боль, определенно не стоит отказываться от прописанных им анальгетиков, но мы надеемся, что в будущем можно будет разработать альтернативные методики, позволяющие более эффективно купировать болевые ощущения».

Сорок лет назад американский исследователь Роджер Ульрих (Roger Ulrich) сообщал, что пациентам, лежащим в больничных палатах, из окон которых была видна растительность, требовалось меньше болеутоляющих средств, а их выздоровление протекало быстрее по сравнению с пациентами, которые могли лицезреть в окна своей палаты лишь кирпичную кладку соседнего здания. Полученные в новом исследовании данные, возможно, позволяют объяснить этот эффект, а также указывают на важность сохранения естественной природной среды в черте города, и на то, что людей следует побуждать к проведению хотя бы части своего времени на лоне природы.

Научная публикация: Nature exposure induces analgesic effects by acting on nociception-related neural processing (Maximilian O. Steininger et al., 2025, in Nature Communications).

Короткое видео на тему от BBC Radio Cornwall: "Nature Scenes Can Reduce Pain"