Сообщений в теме: 2104

[Natural]

Сегодня 13-й день схемы Феварин 50 + Габа 600 + Алпразолам 0,5

 

Выкладываю свой вчерашний график и недельной давности. Сравниваем. 

Дробление сна все равно есть, гвоздь мне в кеды...

 

 

 

[Sergom]

Natural

а что это за прога такая?

[Doctor Who]

Я все так-же 600 габы 10 баклы. Сплю... Ночью не просыпаюсь, с утра тревога долбит по полной... Надо подключать ад. Вот думаю выдержит-ли снотворная схема, добавление АД или нет. Может стоит с утра 300 габы закидывать?...

[Natural]

Я все так-же 600 габы 10 баклы. Сплю... Ночью не просыпаюсь, с утра тревога долбит по полной... Надо подключать ад. Вот думаю выдержит-ли снотворная схема, добавление АД или нет. Может стоит с утра 300 габы закидывать?...

Может попробуй тоже Феварин? 

Я чувствую, что работает и усиливает другие препараты прилично. Но мне кажется, дозировка 50 мг маловата. Надо повышать до 100 хотя бы.

Пока сон у меня не изменился.

 

Габу утром вполне себе вариант. Я пробовал.

[Doctor Who]

У него слишком большой спектр печеночной активности... Мне венлафаксин хорошо заходит.

[dearmisterrobot]

Господа, небольшой оффтоп.

При приёме габы около 600-800 мг через минут 20-30 начинает ощущаться какая-то ломота и тяжесть в теле.

Не наблюдал такого ни при приёме баклосана, ни фенибута.

Эффект неприятный, прямо крючить начинает. Так и должно быть?

[Doctor Who]

Нет, у меня такого нету... Кстати все продвигается...  Теперь засыпаю в теч. 10 минут.

[Natural]

Кстати все продвигается...  Теперь засыпаю в теч. 10 минут.

Что именно продвигается? Тревога исчезает на утро или еще что-то? На какой схеме сейчас? Пиши подробнее по-возможности...

 

А я третью ночь пытаюсь засыпать без Алпразолама. Получается не очень. Тревога растет от недосыпа.

 

Подвожу предварительные итоги 4-х недельного приема Феварина в качестве апрегулятора ГАМК и задаю сам себе вопросы, на которые пока у меня нет ответов.

Если исходить из (так себе, но источник http://lifebio.wiki/нейростероиды) 

 

"Некоторые лекарства-антидепрессанты, такие как флуоксетин и флувоксамин, которые действуют, как обычно считается, как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), могут нормализовать уровень определенных нейростероидов (которые часто находятся в дефиците у пациентов с депрессией) в дозах, неактивных в воздействии на обратный захват серотонина"

 

то я пока не ощущаю значимого эффекта от дозировки 50 мг Феварина совместно с Габой 600. А более высокая доза Феварина уже затронула бы серотониновую передачу...

 

Да, если оставаться в покое и не напрягаться днем, то ГАМК-седация значительно ощущается. Но как только появляется движуха - все растворяется... достаточно даже перед сном пойти зубы почистить и все. Сон, как рукой сняло. Вот тебе тревожная составляющая. Если она преобладает, то дозировки габатиков и транков требуются более высокие, как я понимаю.

 

Механизм, через который идет нейтрализация ГАМК после усиления тревожности - это еще тот вопрос. И если его решить, то можно было бы надеяться на благоприятный исход. Влияет ли на это избыток дофамина и норадреналина?

[Doctor Who]

Когда начинаешь какую-то деятельность, включаются механизмы возбуждения. ГАМК уменьшается а глутамат и аспартат увеличивается, потом уже увеличивается нор. или доф.... Это уже когда начинает ускоряться мыслительный процесс. Этот же механизм запускает тревогу. ГАМК уменьшается... В отдельных синапсах, увеличивается серотонин. Сильно увеличивается содержание возбуждающих аминокислотных медиаторов. Кароч. влияет избыток глутаматэргической системы.

 

Схема для сна та-же... С тревогой у меня вообще все сложно.

Сообщение отредактировал Doctor Who: 28 Июнь 2018 - 09:28

[Natural]

Когда начинаешь какую-то деятельность, включаются механизмы возбуждения. ГАМК уменьшается а глутамат и аспартат увеличивается, потом уже увеличивается нор. или доф.... Это уже когда начинает ускоряться мыслительный процесс. Этот же механизм запускает тревогу. ГАМК уменьшается... В отдельных синапсах, увеличивается серотонин. Сильно увеличивается содержание возбуждающих аминокислотных медиаторов.

Допустим процесс выглядит именно так.
Что управляет этим процессом? Таламус (гипоталамус, гипофиз). 
Выходит, мы снова пришли к выводу, что лечить (подчеркну слово лечить) надо его деятельность? Гормоном роста или пептидами. Так выходит?

 

Или (как представляется нашим лучим фарм-умам современности) этот процесс должен наладиться применением антидепрессантов?
 
Вот это еще интересно:

Бензодиазепины могут влиять на метаболизм нейростероидов, из-за своего воздействия на транслокаторный белок (TSPO; «периферический бензодиазепиновый рецептор»).
Фармакологические действия бензодиазепинов на рецепторе ГАМК подобны действию нейростероидов. Факторы, влияющие на способность отдельных бензодиазепинов изменять уровни нейростероидов, могут зависеть от того, взаимодействует ли конкретный бензодиазепин с TSPO. Некоторые бензодиазепины могут также ингибировать нейростероидогенные ферменты, снижая нейростероидный синтез.

и

Нейростероиды синтезируются из холестерина, который превращается в прегненолон, а затем во все другие эндогенные стероиды. Нейростероиды производятся в головном мозге после локального синтеза или путем превращения периферически полученных надпочечниковых стероидов или гонадных стероидов. Они накапливаются преимущественно в миелинизирующих глиальных клетках, из холестерина или стероидных предшественников, импортируемых из периферийных источников. 
5α-редуктаза типа I и 3α-гидроксистероиддегидрогеназа участвуют в биосинтезе ингибирующих нейростероидов, в то время как 3β-гидроксистероиддегидрогеназа и сульфотрансферазы оксистероидов участвуют в производстве возбуждающих нейростероидов.