Сообщений в теме: 2104

[Doctor Who]

Процесс выглядит примерно так:

 

Префронтальная кора, формирует устойчивую мысль, что организм находиться в опасности! Мотивы, по которым такая мысль формируется могут быть очень разные.

 

Глутаматэргические сигналы посылаются в лимбичискую систему, в другие участки коры, и гипотоламус. Активируется дофаминэргическая трасмиссия в отдельных участках префронтальной коры, ответственная решить поставленную задачу - избавиться от угрозы. В отдельных участках коры угнетается норадреналиновая трансмиссия. В отдельных участках коры, активируется серотонинэргическая система, которая по средствам 5-НТ2а рецепторов, помогает слабым глутаматэргическим сигналам все-таки деполяризировать клетки, которые в "нормальном" состоянии находятся в состоянии покоя.

 

 

В лимбической системе уменьшается активность глутаматдекарбоксилазы. Снижается уровень эндогенных нейромодуляторов - бензодиазепинов (гипоксантин,инозин).  Угнетается NAC, снижаеться поступление в него ГАМК, дофамина норадреналина, каннабиноидов. Увеличивается активность мендаливидного тела. В этом же мендаливидном теле уменьшается поступление дофамина, серотонина, окситоцина, эндорфинов, ГАМК. Увеличивается поступление глутамата, аспартата,ацетилхолина, и (может быть) норадреналина. 

 

В гипотоламусе посредством глутаматэргической системы, гиперактивируется симпатическая система, которая вызывает симптомы ВСД. ГАМК в гипотоламусе снижается.

[Elenarasin]

А прием дневных АД поможет нормализовать такое состояние? Например, эсциталопрам?

[Natural]

Глутаматэргические сигналы посылаются в лимбичискую систему, в другие участки коры, и гипотоламус. 

Чем посылается? Что управляет этим процессом?

 

Может быть тогда не воздействовать на ГАМК чтобы его увеличить, а убрать глутаматы? Чем (ламотриджин не рассматриваем)? И будет ли это лечением?

 

Сколько версий разных мы изучили... ни одна пока не нашла 100% подтверждения на практике...

[Doctor Who]

ГАМК версия на 100%. 

 

Процесс сам собой управляет. Как только формируется устойчивое умозаключение, что ты в опасности, сразу попадаем в парочный круг. Тревога из за тревоги.

[Natural]

ГАМК версия на 100%. 

Только какая именно из противоположных ГАМК версий? Про агонисты или антагонисты? Читал, перечитывал ту статью про ГАМК Б, и не понимал...

 

Мне порой кажется, что клиницисты уже дуру врубают и шлепают подряд разные версии одного и того же в низкопробных КИ.

Значит Баклосан в первой части рулит, потом, в заключении, делается вывод о необходимом антагонизме к ГАМК в моделях депрессии. Это как?

[Doctor Who]

Антагонизм ГАМК, блин я даже веществ таких не знаю толком... Даже при отмене агонистов с пониженной чувствительностью рецепторов, может вызвать судоржные припадки итп. А с атогонистами ГАМК, даже не представляю.

[Natural]

Ну вот, почитай этот бардак...

 

https://www.ncbi.nlm...les/PMC3012402/

https://translate.go...02/&prev=search

 

Список антагонистов можно здесь увидеть:

https://ru.wikipedia...Рецептор_ГАМК-B

 

ПС. То есть ты считаешь, что отмена Баклофена или скажем Прегабалина может вызвать судорожные припадки?

[IAMX]

Как вариант в этой системе виноват (ну или по крайней мере играет важную роль) избыток дофамина в префронталке. Как сказал ДокторХу "Активируется дофаминэргическая трасмиссия в отдельных участках префронтальной коры, ответственная решить поставленную задачу - избавиться от угрозы." Ну и пошло поехало. 

Вот к примеру интересная картиночка:

Вот ссылка на само исследование.

 

p.s. сорри немного тупанул, это не исследование, а ответ какого-то профессора, но все же...

Сообщение отредактировал IAMX: 02 Июль 2018 - 10:13

[Doctor Who]

ПС. То есть ты считаешь, что отмена Баклофена или скажем Прегабалина может вызвать судорожные припадки?

 

Ну да... Прегабалин в принципе произошел из габапентина, который в свою очередь - противоэпилептический. Отмена БЗД 100% может давать припадки.

[Natural]

Как вариант в этой системе виноват (ну или по крайней мере играет важную роль) избыток дофамина в префронталке. Как сказал ДокторХу "Активируется дофаминэргическая трасмиссия в отдельных участках префронтальной коры, ответственная решить поставленную задачу - избавиться от угрозы." Ну и пошло поехало. 

Это вполне объясняет разницу в ощущениях от принимаемого Вальдоксана в один мой период жизни в прошлом и сейчас.

Тогда, даже двойная дозировка Агомелатина не влияла на тревожность, принимая без перерыва на протяжении более 8 месяцев. А сейчас уже на второй день всплеск эмоций, моторики, тревоги и всего сопутствующего... Значит организм насытился дофамином и сейчас ему уже это не актуально. Получается, в данный отрезок времени как раз нужен антагонизм к дофаминовой и нор- трансмиссии. Что я и исполняю.

 

ПС Сегодня ночью произошло чудо... по-другому не сказать. Мои, по обыкновению 1,5 часа медленного сна превратились в 3 с лишним (!)

Вчера, я как обычно в 17.00 принял Феварин 50, но пропустил в 20.00 прием Габы 600, поскольку друг детства пожелал испить пенного напитка вместе. Я с расчетом на 1,7 литра, выпитого до 24.00, принял Габапентин 600 только в 01.00, и без Алпразолама.

 

Наутро, чувствовал себя прекрасно, сил на день хватило на значительно более долгий период, чем обычно, даже с учетом длительной поездки за рулем.

На метеоризм после приема Феварина пока можно забить