Сертралин (Золофт, Стимулотон, Асентра)
Автор темы Admin, Май 17 2007 01:35
сертралин золофт стимулотон асентра торин депрефолт антидепрессант СИОЗС
Сообщений в теме: 5859
#65
Отправлено 30 Ноябрь 2010 - 02:28
Принимаю сертралин уже примерно 9 месяцев в дозировке 150 мг. Я очень довольна эффектом от препарата, конечно он не панацея, но бороться с обсессиями и компульсиями помогает очень даже. Побочек у меня практически не было,основные - это проблемы с циклом, преимущественно в начале приема препарата и при его отмене. Ну и как и у всех - снизилось либидо. Потом я сделала попытку бросить его употреблять, но мне стало очень плохо - во-первых сильно ухудшилось настроение и психологическое самочувствие, во-вторых появилось сильное головокружение - как земля уходит из-под ног - десятки раз в день. Собственно, из-за плохого псих.самочувствия я стала опять его принимать и мне сразу стало лучше, так что больше я слезать с него пока не собираюсь. Тем, кто жалуется на то, что сначала становится лучше, а потом опять плохо, отвечу - я тоже это замечала, что периодически бывают обострения имеющихся проблем. Видимо, ничего с этим не поделаешь, но я из-за этого точно не буду ставить под сомнение эффективность данного препарата. Кстати говоря, когда я стала его принимать второй раз, либидо снизилось гораздо меньше, чем в первый. А точнее стало каким-то другим, внутренним что ли, то есть внешние раздражители так же как раньше не воздействуют, но внутренние - воздействуют так же .
#70
Отправлено 26 Июнь 2011 - 04:44
К слову, из всех СИОЗС Сертралин единственный можно назвать также ингибитором обратного захватана дофамина (НЕ единственный источник на эту тему: http://en.wikipedia....anism_of_action )
Причем сродство к транспортеру дофамина (т.о., степень ингибирования ОЗД) у него в несколько десятков раз выше, чем у флуоксетина, пароксетина, флувоксамина, и в сотни раз выше - чем у (эс)циталопрама.
Учитывая интенсивную разработку в данный момент тройных ингибиторов обратного захвата (ИОЗСНД, SNDRI, TRI) - то есть препаратов с комплексный воздействием на обратный захват серотонина, норадреналина, дофамина - и предшествующего этой разработке изучение возможной роли дофаминэргических процессов в формировании депрессии, этот аспект сертралина можно назвать весомым преимуществом.
Другое дело, что дофаминэргический эффект по интенсивности весьма уступает серотонинэргическому, хотя, по современным представлениям, он должен быть слабее, но ненамного.
Дофаминэргический аспект действия препаратов всегда вызывал повышенное внимание к себе, и не случайно: в связи с выраженным активирующим и гедоническим (чувство удовольствия) эффектом эти препараты достаточно скоро начинали использоваться в рекреационных целях, со свойственными таковым передозировкой, злоупотреблением и зависимостью (пример - Коаксил, Амфетамин, даже Риталин и др.).
Однако большое количество публикаций, вышедших за последние 10 лет, неоднократно приводили веские доказательства в пользу дофаминэргического компонента как необходимого звена в лечении депрессии.
Интересно, что многие АД первого и второго поколений воздействовали на обр. захват трех упомянутых нейромедиаторов в достаточной степени, чтобы их можно было назвать ингибиторами ОЗ таковых. Проблема заключалась также в агонизме/антагонизме к рецепторам и воздействии на метаболизм других нейромедиаторов (глютаминовая кислота, ацетилхолин, гистамин), часто неблагоприятное.
Этим побочным эффектам мы обязаны однобокой и узколобой серотонинэргической теорией, в результате чего все ресурсы были брошены на поиск максимально селективных СИОЗС, венцом чего стал эсциталопрам - и что?
Десяток лет назад одумались, стали разрабатывать СИОЗСН, т.е. добавили норадренергический механизм действия, что, по своему опыту, опыту принимавших (почти все интернет-свидетельства, а также, наконец, протоколы клинических наблюдений) является тупейшим шагом, т.к. в норадренергический эффект не балансировал серотонинэргический, а добавлял неприятных побочных эффектов (кто не знает о знаменитом "синеватом" зрении под воздействием СИОЗСН, спазм сосудов конечностей - холодные руки, ноги, расстройства мочеиспускания и аномалии кровообращения гениталий. И на фоне всего этого реактивное повышение пролактина крови (опосредующий механизм негативного воздействия повышенного серотонина на сексуальную сферу) оставалось нетронутым, не нивелированным.
И это при том, что о взаимосвязи пониженной дофаминэргической передачи и выраженной ангедонии, нарушений мотивационных механизмов, апатии говорили уже давно.
Причем сродство к транспортеру дофамина (т.о., степень ингибирования ОЗД) у него в несколько десятков раз выше, чем у флуоксетина, пароксетина, флувоксамина, и в сотни раз выше - чем у (эс)циталопрама.
Учитывая интенсивную разработку в данный момент тройных ингибиторов обратного захвата (ИОЗСНД, SNDRI, TRI) - то есть препаратов с комплексный воздействием на обратный захват серотонина, норадреналина, дофамина - и предшествующего этой разработке изучение возможной роли дофаминэргических процессов в формировании депрессии, этот аспект сертралина можно назвать весомым преимуществом.
Другое дело, что дофаминэргический эффект по интенсивности весьма уступает серотонинэргическому, хотя, по современным представлениям, он должен быть слабее, но ненамного.
Дофаминэргический аспект действия препаратов всегда вызывал повышенное внимание к себе, и не случайно: в связи с выраженным активирующим и гедоническим (чувство удовольствия) эффектом эти препараты достаточно скоро начинали использоваться в рекреационных целях, со свойственными таковым передозировкой, злоупотреблением и зависимостью (пример - Коаксил, Амфетамин, даже Риталин и др.).
Однако большое количество публикаций, вышедших за последние 10 лет, неоднократно приводили веские доказательства в пользу дофаминэргического компонента как необходимого звена в лечении депрессии.
Интересно, что многие АД первого и второго поколений воздействовали на обр. захват трех упомянутых нейромедиаторов в достаточной степени, чтобы их можно было назвать ингибиторами ОЗ таковых. Проблема заключалась также в агонизме/антагонизме к рецепторам и воздействии на метаболизм других нейромедиаторов (глютаминовая кислота, ацетилхолин, гистамин), часто неблагоприятное.
Этим побочным эффектам мы обязаны однобокой и узколобой серотонинэргической теорией, в результате чего все ресурсы были брошены на поиск максимально селективных СИОЗС, венцом чего стал эсциталопрам - и что?
Десяток лет назад одумались, стали разрабатывать СИОЗСН, т.е. добавили норадренергический механизм действия, что, по своему опыту, опыту принимавших (почти все интернет-свидетельства, а также, наконец, протоколы клинических наблюдений) является тупейшим шагом, т.к. в норадренергический эффект не балансировал серотонинэргический, а добавлял неприятных побочных эффектов (кто не знает о знаменитом "синеватом" зрении под воздействием СИОЗСН, спазм сосудов конечностей - холодные руки, ноги, расстройства мочеиспускания и аномалии кровообращения гениталий. И на фоне всего этого реактивное повышение пролактина крови (опосредующий механизм негативного воздействия повышенного серотонина на сексуальную сферу) оставалось нетронутым, не нивелированным.
И это при том, что о взаимосвязи пониженной дофаминэргической передачи и выраженной ангедонии, нарушений мотивационных механизмов, апатии говорили уже давно.