Лекарственная акатизия
Это неусидчивость, непреодолимая потребность двигаться, чтобы уменьшить чувство внутреннего напряжения и дискомфорта [18]. Акатизия может возникать в течение нескольких дней после назначения или увеличения дозы нейролептиков, значительно реже - резерпина, трициклических антидепрессантов, флуоксетина (прозака), леводопы и агонистов дофаминовых рецепторов, ингибиторов МАО, антагонистов кальция или отмены бензодиазепинов (острая акатизия), иногда на фоне длительного лечения нейролептиками (поздняя акатизия). Иногда, при экстрапирамидных или психиатрических заболеваниях, акатизия возникает спонтанно, в отсутствие приема лекарственных средств.
Патогенез акатизии неизвестен, но предположительно он связан с нарушением функционирования дофаминергической (мезокортикальной), возможно, опиоидной или норадренергической систем. Акатизия чаще развивается у женщин среднего возраста. Двигательная активность, сопровождающая акатизию, бывает разнообразной, но нередко имеет стереотипный характер - от постукивания пальцами и раскачивания ногами до беспрерывных и бесцельных "шатаний" из угла в угол.
https://medi.ru/info/2551/
тут на форуме есть человек который утверждает что у него от кофеина с габапентином такое. так что чисто теоретически...
ну если думать про амитритилин то он агонист дофаминовых рецепторов, может каким-то таким путем
ki nm kabergoline 0.61 для d1\d2 а у амика d1 - 90 d2- 200 d3 - 206. т.е. можо грубо сказать что в более чем 100 раз менее вероятно получить эксперомидки чем на каберголине. Но у самого каберголина это тоже оч редко может быть. Хотя может быть это сравнение ничего и не значит)
наверно что-то на уровне индивидуальной непереносимости