Сообщений в теме: 1466

[Angedony]

.

Бред полный

https://pubmed.ncbi....h.gov/24769322/

 

Кетогенная диета изменяет дофаминергическую активность в коре головного мозга мышей.

 

Настоящее исследование было проведено, чтобы определить, изменила ли кетогенная диета базовые уровни нейротрансмиттеров моноаминов у мышей. Катехоламины дофамин (DA) и норадреналин (NE) и индоламин серотонин (5HT) были количественно определены после смерти в шести различных областях мозга взрослых мышей, получавших кетогенную диету в течение 3 недель. Также измеряли метаболиты дофамина 3,4-дигидроксифенилуксусную кислоту (ДОФУК) и гомованилиновую кислоту (ГВК) и метаболит серотонина 5-гидроксииндолуксусную кислоту (5ГИУК). Образцы тканей собирали с двух сторон из моторной коры, соматосенсорной коры, прилежащего ядра, передней хвостатой скорлупы, задней хвостатой скорлупы и среднего мозга. Дофаминергическая активность, измеренная по соотношению метаболитов дофамина к содержанию дофамина - ([ДОФУК] + [ГВК])/[ДА] - была значительно увеличена в моторных и соматосенсорных областях коры мышей, получавших кетогенную диету, по сравнению с теми же областями. в мозгу мышей, получавших обычную диету. Эти результаты показывают, что кетогенная диета изменяет активность мезокортикальной дофаминергической системы, что может способствовать терапевтическому эффекту диеты в снижении активности эпилептических припадков.

[Angedony]

Я не говорю что кето диета это какой-то супер эффект, но у нас дофаминергических антидепрессантов нету, поэтому даже если от кето диеты есть небольшой эффект, я от этого эффекта не откажусь. У меня на кето диете немного больше энергии чем обычно, в первые дни кето даже бессонница.

Может быть кето не на всех так работает, но на мне эффект есть.

 

Вот еще интересное исследование про кето

https://www.frontier...020.578396/full

[Alekord02]

Собственно страдаю той же фигнёй, что и многие здесь.
А именно депрессия как бы, но не в классическом понимании. Нет тревоги, нет тоски.
Тупо апатия и ангедония. Началось давным давно после сильного стресса, как бы перегорело все. Ну а дальше то хуже то лучше.
Естественно сиозс делает состояние только хуже. Из доступных перепробовал все, разные схемы.
Собственно сейчас я за границей и есть доступ к препаратам, которых нет на территории СНГ.
Это прежде всего нардил и риталин. И то и то в общем-то должно обладать активирующим действием, как раз от апатии/ангедонии.
Кто что может сказать по этим препаратам?

[Hektor]

Кто что может сказать по этим препаратам?

То, что к ним нет доступа. Попробуйте и поделитесь опытом.

[z0r]

Как много идиотов отписалось, которые утверждают, что надо изменить жизнь и все пройдет. А что делать тем, у кого депрессия с апатией и ангедонией (без тоски и тревоги), когда мозг работает на минимуме ресурсов, ни на что нет мотивации, ни от чего нет эмоционального ответа, и нужна именно волшебная таблетка или комбинация, без которых самая насыщенная жизнь будет пресной, потому что сломались эмоциональные механизмы восприятия и человек ходит просто как мясная кукла. Можно сколько угодно заниматься спекуляциями, подстасовывать факты, мешать друг с другом когнитивные искажения, чтобы пропиарить свое сельское хлебало, но в данном случае помогают только волшебные таблетки.

 

Помогает ли иксел при ангедонии-апатии? Сочетается ли он с арипипразолом?

[Doctor Who]

В теории может помочь, но на чудо я бы не рассчитывал. На счет сочетания - скорее нет.

 

 

Агонисты 5-HT1 - рецепторов — коронарная вазоконстрикция с риском развития стенокардии и инфаркта миокарда

[Иван Говнов]

Дофаминергическая активность, измеренная по соотношению метаболитов дофамина к содержанию дофамина - ([ДОФУК] + [ГВК])/[ДА] - была значительно увеличена в моторных и соматосенсорных областях коры мышей, получавших кетогенную диету, по сравнению с теми же областями. в мозгу мышей, получавших обычную диету.

Не совсем понял. У них стало больше метаболитов дофамина по отношению к содержанию дофамина? Тогда это говорит о большей утилизации дофамина и оксидативном стрессе в последствии. Давно думаю о кето диете, но всё не могу найти волю изучить её плюсы, минусы, и собственно варианты составления меню

[Ant99]

по последним данным, вроде как зверобой повышает не серотонин,как принято было считать раньше, а дофамин

[Kraken]

Что мне помогло. Сам не знаю, но думаю Мемантин.

После тяжелой  пятилетней баклолировой системы и находясь в дофаминовой яме - усугублял ее следующей схемой, Паксил 40, Мирта 45, Амик 200-250 мг.

Заходил в прошлом году на месяц на необратимый ИМАО, - Транил]/Тривон вплоть до доз 100 мг, ничего кроме сильных побочек не получил.

 

Так как апатия прогрессировала, на миртапаксе, - увеличивал дозы мирты до 45 мг, надеясь на норовское воздействие, и добавил амик свыше 200 мг (на этой дозе бъет по серту и нору и есть утверждения,что дофу цепляют).

 

Все было тщетно.

[Doctor Who]

Напишу тут небольшой пост.

 

1. Основной патогенез различных психических расстройств, лежит не в уровнях медиаторов, а в рецепторах, на которые они воздействуют. 

2. Лекарственные препараты, поднимающие те или иные медиаторы используемые в психиатрии, могут иметь перед собой 2 принципиально разные цели.

3. Любое психическое расстройство, затрагивает, огромное количество разных систем и областей ЦНС. 

4. Препараты. Те что есть и те которые будут.

 

1. Сразу договоримся, что речь не будет заходить о физически поврежденных нейронах, и о том почему они повреждаются и что за этим следует. Будем условно считать, что наши нейроны в порядке, но по каким-то причинам, функционируют не так как нам хотелось бы. Это происходит в результате смеси генетических, поведенческих, социальных факторов. Мозг реорганизуется, создавая новые связи и усиливает/ослабляет взаимодействие между собой. При этом, чаще всего меняется экспрессия рецепторов различных типов. Это связанно, с тем, что выброс медиаторов, тоже зависит от рецепторов. Пресинаптических, или от поступающих сингалов из других нейронов. 

2. Медицина, сейчас использует 2 механизма, оба из которых завязаны на повышение уровня определенных медиаторов. Прямое воздействие на рецепторы, через которые по мнению ученых, передача сигнала снижена. И механизм подавления чрезмерно активных рецепторов. Последний представляет особый интерес, поскольку может влиять не только на снижение чувствительности рецепторов, а и на их экспрессию в течении некоторого времени после удаление сверхстимуляции. 

3. Тяжело понять, на каком участке и с каким рецептором, связанны те или иные состояния. По крайней мере об этом свидетельствуют неуспешные попытки лечения антидепрессантами, так и неожиданные находки реакций больных на вещества, которые ранее в антидепрессивной активности не были замечены. (Зачастую такие находки, все таки уже пережиток прошлого. Ученые давно расширили свои знания и сейчас все уже более предсказуемо). Из того, что я лично читал например. Лекарства направленные на метеотропные рецепторы глутамата mgluR2/3, могут сильно влиять на психические расстройства ВТЧ на тяжелые.

4. Вообще, сейчас на рынках достаточно много различных препаратов, которые могут и дофамин поднять и всякие ферменты ингибировать. (Я тут больше про мировой рынок а не рынок в какой-то отдельной стране). Но проблемы еще есть и достаточно много. Огромное количество всяких веществ и соединений, сейчас проходят клинические испытания и вообще пересматриваются подходы к лечению. Сколько ждать волшебные таблетки? Наверное долго. Тем не менее, прямо сейчас, я бы не стал концентрировать свое внимание исключительно на дофамине, искать исследования которые бы объясняли какие лекарства на сколько его поднимают итд. Надо мыслить шире.  

 

Пост немного философский, но на самом деле когда читаешь, как люди ходят по кругу перебирая очень похожие между собой препараты... Тоска за душу берет.