Сообщений в теме: 578

[mGlur]

Это большая доза. Очень. Я бы рекомендовал, обсудить любой дополнительный прием препаратов, с лечащим врачом.

Вот все вы так. Наобещаете девушке с три короба а ей потом к врачу идти.

[Doctor Who]

Под любыми советами и высказываниями на этом форуме, нужно подразумевать следующее. Вы тут описываете проблему → вам советуют гипотетические варианты лечения → Вы согласовываете лечение с очным специалистом → Начинаете лечение, под контролем врача. 

[mGlur]

С моральной точки зрения, человек сам решает с кем ему согласовывать своë лечение. Безответственность встречается везде одинаково.

[Александр Аверин]

Салют и спасибо за тему, дядь. Вопросы будут немного ниже после преамбулы. 

 

Очень интересная схема и особенно сами по себе комбинации. Не знаю насколько «витальна» моя астения, так как я достаточно невежествен в самодиагностике, но так или иначе астенический компонент в моём расстройстве ставило большинство специалистов как неврологов так и псисихатров.

 

Я пробовал перечисленные тобой средства кроме Клозапина, Кокарбоксилазы и Вальпроевой в весьма разных комбинациях и сочетаниях как и с другими лекарствами так и с витаминами, аминокислотами и разными добавками.

 

Кокабоксилазу и Вальпроевую так или иначе планирую попробовать, насчёт Клозапина не знаю даже пока, но вот что хочу пока что у тебя спросить:

 

1. Кокарбоксилаза на твой взгляд чем-то принципиальным по механизму и эффектам отличается к примеру от сульбутиамина и обычного В1 в уколах?

 

2. Каков антиастенический механизм Вальпроевой?

 

Сам начал искать и читать, но из-за работы и прочей суеты, крайне мало времени, так что пока честно не въехал в различия если они есть между Какорбоксилазой и собственно Тиамином

 

Спасибо за внимание

[Doctor Who]

различия если они есть между Какорбоксилазой и собственно Тиамином

 

Принципиальной разницы нет. Тут больше профилактика нарушений обмена тиамина.

 

 

2. Каков антиастенический механизм Вальпроевой?

 

Тут более длинная история. Чистого анти астенического эффекта - нет. Как нет у транквелизаторов и других препаратов, которые действуют на ГАМК. Но почему-то именно они показывают наилучший эффект. Почему так работает? Потому что, в данном случае, астения это следствие нарушения механизмов торможения ЦНС. 

 

Общая схема выглядит примерно так. Из-за недостатка тормозящих процессов, в отдельных участках ЦНС, хронически повышается активность норадреналина, но не на постоянной основе а эпизодами. В результате происходит 3 вещи. 1 - клетки становятся менее чувствительные к норадреналину. 2 - увеличивается производство норадреналина(и всех соединений, в которые он в последствии преобразуется). 3 - уменьшается производство дофамина, ( видимо, за счет его ускоренного гидроксилирования).

 

Если рассматривать доступные и проверенные вещества, то у нас выбор:

1) Еще сильнее повысить уровень норадреналина, и снизить его естественное образование из дофамина. - Плохая идея из-за побочек самого норадреналина.

2) Изолированно повысить уровень дофамина - Тоже спорная идея, ибо он довольно быстро начнет превращаться в норадреналин. + вещества которые повышают дофамин - зачастую запрещены.

3) Поднять ГАМК активность и снизить производство норадреналина естественным методом - так работают транки.

4) Повлиять на ферменты которые преобразовывают одни вещества в другие. Я бы с удовольствием опробовал бы ингибитор Бета-гидроксилазы дофамина - но пока не получается. Зато есть вещество влияющее на ГАМК ферменты.

 

Вальпроат - очень специфический ГАМК препарат. Это чем-то напоминает ИМАО для моноаминов. Его воздействие направленно, на фермент создающий ГАМК непосредственно и на фермент который должен ГАМК разрушать. ↓ ГАМК - трансаминаза и ↑ глутаматдекарбоксилаза  .

[Doctor Who]

[немного не такой]

Принципиальной разницы нет. Тут больше профилактика нарушений обмена тиамина.

 

 

 

Тут более длинная история. Чистого анти астенического эффекта - нет. Как нет у транквелизаторов и других препаратов, которые действуют на ГАМК. Но почему-то именно они показывают наилучший эффект. Почему так работает? Потому что, в данном случае, астения это следствие нарушения механизмов торможения ЦНС. 

 

Общая схема выглядит примерно так. Из-за недостатка тормозящих процессов, в отдельных участках ЦНС, хронически повышается активность норадреналина, но не на постоянной основе а эпизодами. В результате происходит 3 вещи. 1 - клетки становятся менее чувствительные к норадреналину. 2 - увеличивается производство норадреналина(и всех соединений, в которые он в последствии преобразуется). 3 - уменьшается производство дофамина, ( видимо, за счет его ускоренного гидроксилирования).

 

Если рассматривать доступные и проверенные вещества, то у нас выбор:

1) Еще сильнее повысить уровень норадреналина, и снизить его естественное образование из дофамина. - Плохая идея из-за побочек самого норадреналина.

2) Изолированно повысить уровень дофамина - Тоже спорная идея, ибо он довольно быстро начнет превращаться в норадреналин. + вещества которые повышают дофамин - зачастую запрещены.

3) Поднять ГАМК активность и снизить производство норадреналина естественным методом - так работают транки.

4) Повлиять на ферменты которые преобразовывают одни вещества в другие. Я бы с удовольствием опробовал бы ингибитор Бета-гидроксилазы дофамина - но пока не получается. Зато есть вещество влияющее на ГАМК ферменты.

 

Вальпроат - очень специфический ГАМК препарат. Это чем-то напоминает ИМАО для моноаминов. Его воздействие направленно, на фермент создающий ГАМК непосредственно и на фермент который должен ГАМК разрушать. ↓ ГАМК - трансаминаза и ↑ глутаматдекарбоксилаза  .

как относитесь к мухоморам (мусцимол)?

[Doctor Who]

На бумаге выглядит любопытно, на практике не пробовал.

[Александр Аверин]

Спасибо большое, интересно.

 

Принцип Вальпроевой я вроде бы я понял. 

 

 

Вообще из нормотимиков я пробовал /пишу в порядке хронологии/

 

Карбамазепин

 

Ламотриджин

 

Литий и

 

Габапентин

 

Лучше всего помогал Габапентин в сочетании с Венлафаксином, Мемантином, Каберголином и Сульбутиамином.

 

Сейчас уже он только небольшое анксиолитическое действие оказывает, но особо не тонизирует, а от первых приёмов были очень мощные эффекты.

 

А Ламотриджин наоборот оказывал всегда только седативное а в долгосрочной перспективе даже депрессорное действие, хотя психиатр рассчитывал с его помощью наоборот астению уменьшить, но вот не судьба оказалась.

 

Напрямую повышение норадреналина тоже ничего особо эффективного не дало, побочные всегда перебивали основные эффекты.

 

Из того что ещё мне помогало от астении - это Цитруллина Малат и Нооклерин, но от первого очень сильно расстроилась пищеварительная система, а ко второму то ли резистентность развилась, то ли ещё что, но похоже перестал он действовать.

[Васькин]

На бумаге выглядит любопытно, на практике не пробовал.

Ах ты, хочешь меня на вальпрат посадить.А как же волосы