Сообщений в теме: 2110

[Леопольд]

Эсциталопрам пью в качестве эксперимента, как повлияет на сон. Симптомы тревоги или депрессии не беспокоили, но ведь утверждают обычно, что бессонницы без причины не бывает, поэтому ПРЕДположила у себя скрытое тревожное расстройство, и, в случае, если это предположение верно, ожидаю что эсциталопрам его уберет, и сон улучшится. А если нет, значит причина не в этом. Но органику тоже исключили (невролог, ЭЭГ, эндокринолог).

 

прекрасный пример как категорически НЕ надо делать.

п.с. кроме всего прочего, эсциталопрам сам по себе часто нарушает сон

[Fedos]

прекрасный пример как категорически НЕ надо делать.
 

По какой причине?

[ANicolas]

У меня нарушен сон, и агомелатин не помогает совершенно. О чем это говорит? (Ведь реакция на лекарства тоже одно из средств диагностики).

 

Прежде всего, это может говорить о двух вещах: во-первых, проблема вообще не связана конкретна с этим подтипом рецепторов (они не являются триггером). Во-вторых, если они вдруг всё же выступают наиболее "узким" местом регуляции – триггером нарушений (хотя это не обязательно, так как нарушение могло быть в любом из компонентов регуляции... Нарушение сна – слишком неспецифический симптом, единый для множества совершенно различных патогенетических механизмов), то состояние регуляторных систем мозга может быть крайне далеко от той точки равновесия, нарушение которой вызвало проблемы со сном. Тогда уже простым воздействием на саму первопричину системы регуляции, опосредующие колебания и подстройку уровня активированности в течение суток, в исходное равновесное состояние не вернуть (если вы не знакомы с теорией систем и теорией управления, это может показаться странным, но это так).

 

Сначала её нужно подвести близко к этой точке более "сильными" направленными воздействиями. Этап за этапом. И там может быть не один такой "шажок", пока какой-нибудь антагонист 2С рецепторов начнёт работать... смотря насколько далеко всё "посыпалось" и как давно итоговое дисфункциональное состояние держится. Там уже долговременная адаптация, все механизмы перестраиваются, меняются уровни экспрессии генов, биохимические каскады во множестве контуров регуляции и т. п. Чтобы восстановить исходное состояние, нужно затратить на порядок больше энергии, чем имело то воздействие, которое первоначально вызывало патологический "сдвиг". Потому каждое такое нормальное функциональное состояние и называется метастабильным. Его сохранение – главная задача организма вообще и нервной системы в частности.

 

Т. е. это зависит от всей предыстории состояний системы. Там же множество гоместатических контуров, которые приходят в движение, множество более коротких и более длинных петель обратной связи, взаимно влияющих друг на друга и "фиксирующих" каждое состояние, даже когда оно уже совершенно патологическое (чтобы не скатиться в ещё большую дизрегуляцию, но если и на новом уровне компенсаторных резервов, в силу каких-то генетических причин, например недостаточно – то именно это и произойдёт). То есть, если нарушение давно и не достаточно было исходных механизмов компенсации для нескольких уровней регуляции, то там всё начинает "валится" по принципу домино.

 

В идеале восстанавливаться активность регуляторных механизмов нужно в порядке, обратном тому, в каком они "сыпались". От более сильных нарушений регуляции к менее сильным. А то может там у вас уже дошло до структурных изменений – нейродегенеративных процессов и морфологических изменений в тех или иных регуляторных структурах. Здесь уж наивно рассчитывать на один агомелатин, даже если у вас некие изначальные проблемы с 2С рецепторами... Как говорится, поздно пить боржом.

 

Сейчас у вас системы регуляции уровня активированности мозга находятся в неком стабильном состоянии, только оно сильно отличается от того, в котором возможна нормальная циркадная ритмика. Из этого патологически стабильного состояния системы вывести труднее, чем не допустить попадания в него. Профилактика всегда менее затратна, чем лечение. А если всё нарушилось, здесь надо копать возможные механизмы уже индивидуально...

 

Т. е., например, агомелатин у вас когда-нибудь в принципе и может быть эффективен, пресекая нарушения циркадного ритма, но не в текущем состоянии. Тут он будет как мёртвому припарка. Действие любого препарата зависит от функционального состояния. Тем дальше система "отошла" от точки равновесия и чем больше вероятного того, что она в текущий момент времени находится в переходном состоянии (например, в переходном в ещё более дисфункциональное, патологическое... ну или из него, что в данном случае то же самое) – тем выше вероятность, что препарат, который должен вызывать прямой эффект, вызовет совершенно обратный Потому что в гомеостатическом контуре в данном случае уже превалирует регуляция по принципу положительной обратной связи, а не по принципу отрицательной, как оно должно было бы быть для сохранения нормальной смены сна и бодрствования и подстройки уровня бодрствования.

 

Влияет и то, чем вы лечились и куда там регуляторные звенья "раскачивали". Зачастую, получить от какого-либо сверхсильного "доказанного" препарата влияние "лучше" – "здесь и сейчас" любой ценой – может быть даже "хуже", если смотреть с точки зрения лёгкости возвращения системы в исходно нормальное функциональное состояние. Я же не знаю, может вы там сначала боролись "народными методами", потом пробовали какой-нибудь "феназепам", потом "подсели" на него, потом "слезли", потом ещё что-то испытывали, потом до агомелатина добрались... Так вот в последнем случае он может уже и не подействовать никак – даже в том случае, если исходно у вас нарушения вызывались дизрегуляцией активности через некую прибретенную или врожденную апрегуляцию 5-HT_2c рецепторов Просто вы там уже в куче всевозможных контуров дизрегуляцию спровоцировали.

 

Это если кратко))

[Victor]

Всем привет.

Очень заинтересовала меня тема сна. Поскольку все мои проблемы почались именно с искусственного недосыпания после рождения сына в 2012 году. Ребенок почти не спал по ночам 2.5 года , а вместе с ним и я  с женой.  Целыми днями ели дышал на роботе, было не только физически тяжело, но и думать  тяжело. Ходил как зомби...

Но самое интересное, что в ребенка сон наладился ближе к 3 годам, а я начал жутко храпеть и утром все равно просыпаюсь разбитым. Вот уже почти 6 лет не покидает меня астения. 

 Месяц назад приписал себе 20мг флуоксетина  и 10мг буспирона утром, а переред сном 15мг миртазапина и  10мг буспирона.  Ну что могу сказать, за этот месяц я сделал много работы которую откладывал несколько лет. А сейчас чувствую что снова какая то апатия и астения хотя таблетки продолжаю пить. Решил проверить свой сон браслетом, оказывается глубокого сна в меня совсем мало. Пробовал когда еще не было браслета 15мг миртазапина и 25 мг баклофена на ночь .  Не знаю на сколько был глубокий сон. но проснулся с сильной головной болью и давлением 180/130. На ум приходит только одно объяснение, что с глубоким сном был не только храп но и апноэ.

Перечитал всю ветку и не заметил упоминания об процедуре электросна. Насколько это может быть эффективно?

Ну и есть намерения исправить носовую перегородку, так как храп, а соответственно и качество сна может быть из за нее

Прикрепленные изображения

• 

[ANicolas]

Эсциталопрам пью в качестве эксперимента, как повлияет на сон. Симптомы тревоги или депрессии не беспокоили, но ведь утверждают обычно, что бессонницы без причины не бывает, поэтому ПРЕДположила у себя скрытое тревожное расстройство, и, в случае, если это предположение верно, ожидаю что эсциталопрам его уберет, и сон улучшится. А если нет, значит причина не в этом. Но органику тоже исключили (невролог, ЭЭГ, эндокринолог).

 

Вылиться в нарушение сна может вообще ЛЮБАЯ измененная, по тем или иными причинам, активность в ЛЮБОЙ модуляторной системе.

Поскольку циркадный ритм сон–бодрствование это не что иное как такой режим работы модуляторных систем, когда уровень общей активации мозга и специфических его отделов плавно и "дозированно" изменятся в соответствии с текущими потребностями организма и ритмом жизни.

Утверждать так навскидку, что причина там-то или там-то – тыкать пальцем в небо. Для установления точной причины может потребоваться проанализировать кучу данных. У меня почти год ушёл на выяснение точной первопричины конкретно в моём случае, и это с учётом того, что я знаю принципы регуляции, механизмы, отвечающие за развитие того или иного своего функционального состояния – и экспериментальный "метод тыка" у меня был сугубо научным)))

 

Поэтому повлияет ли конкретный препарат на сон и как – вам само по себе мало что даст, если не оценивать все условия и факторы комплексно. А это не просто, вот и превращается подбор лечения в "повезет - не повезет". Да, можно перебрать кучу разных препаратов (в процессе ещё больше "убив" собственные регуляторные механизмы – т. е. уменьшив их функциональные резервы), пока что-то какой-то там результат приемлемый будет достигнут.

 

Здесь обоснованная стратегия нужна. И понимание взаимосвязей различных модуляторных систем друг с другом. А оно в современной науке развито очень плохо.

 

Но я могу только одно сказать – при выборе "тестируемого" препарата исходить из принципа "он может вызывать нарушение сна" не совсем корректно. Это не от этого зависит, у любого препарата можно получить совершенно противоположный ожидаемому эффект (по причинам, о которых написал в прошлом посте). Надо анализировать механизмы его действия, затем сравнивать с теми изменениями, которые произошли у "испытуемого", и хотя бы в общих чертах знать механизмы этих изменений. Тогда ещё можно какие-то полезные выводы сделать в отношении себя, сопоставив первое и второе между собой.

 

Тревога и же депрессия – лишь задействуют один из возможных механизмов нарушения баланса активностей различных модуляторных систем, подстраивающих уровень активированности мозга к текущим условиям и времени суток. Нарушение будет свидетельствовать о функциональной недостаточности в любой нейромедиаторной системе и патологии их взаимодействия между собой... очень сложно сказать так навскидку, в какой именно.

 

При наличии неких предпосылок в активности рецепторов и внутриклеточных каскадах любой мало-мальский стресс может спровоцировать первичное нарушение, а там дальше пошло поехло (см. предыдущий пост). И ваше "лечение" методом "брутфорса" – простым перебором сильнодействующих фармпрепаратов, может вызывать ещё больше отложенных отрицательных последствий, тем самым превысив какую либо пользу от такого "анализа".

 

Можно взять любую систему: глумататергическая, ГАМКергическая, гистаминергическая, серотонинергическая, холинергическая, норадренергическая, пуринергическая и т. д. – список далеко не полный... – любая из них может быть причастна к вашей ненормальной активированности. Нарушение никогда не будет в какой-то одной системе, их деятельность взаимоувязана друг с другом. Триггером может служить дизрегуляция по вазопрессину, окситоцину, орексинам, АКТГ, МКГ, любому нейропептиду. Обычно все точки регуляции сходятся на ГАМКергической как наиболее неспецифической тормозной (поэтому ГАМК-препараты мало что скажут полезного в плане возможных механизмов – слишком неспецифическое влияние) и серотонинергической как "балансирующей" активность всех остальных. Вот здесь и надо смотреть на симптомы и прочие проявления высшей нервной деятельности в обычной жизни – потому что это говорит о профиле их активности и возможных предпосылках нарушений. "Где узко, там и рвётся".

 

Так что в качестве "эксперимента" выбор эсциталопрама должен быть хотя бы чем-то обоснован. Лучше для начала проанализируйте свои особенности и "анамнез", предысторию развития проблемы, посмотрите механизмы и уже "точечно" воздействуйте на них тем или иным агентом. У каждого вещества и препарата есть профиль активности (и он действует не только на те рецепторы, что указаны в инструкции), так что без знания механизмов тех или иных состояний вы далеко в своём анализе результатов применения – не уйдёте.

[Elenarasin]

Вылиться в нарушение сна может вообще ЛЮБАЯ измененная, по тем или иными причинам, активность в ЛЮБОЙ модуляторной системе.
Поскольку циркадный ритм сон–бодрствование это не что иное как такой режим работы модуляторных систем, когда уровень общей активации мозга и специфических его отделов плавно и "дозированно" изменятся в соответствии с текущими потребностями организма и ритмом жизни.
Утверждать так навскидку, что причина там-то или там-то – тыкать пальцем в небо. Для установления точной причины может потребоваться проанализировать кучу данных. У меня почти год ушёл на выяснение точной первопричины конкретно в моём случае, и это с учётом того, что я знаю принципы регуляции, механизмы, отвечающие за развитие того или иного своего функционального состояния – и экспериментальный "метод тыка" у меня был сугубо научным)))

Поэтому повлияет ли конкретный препарат на сон и как – вам само по себе мало что даст, если не оценивать все условия и факторы комплексно. А это не просто, вот и превращается подбор лечения в "повезет - не повезет". Да, можно перебрать кучу разных препаратов (в процессе ещё больше "убив" собственные регуляторные механизмы – т. е. уменьшив их функциональные резервы), пока что-то какой-то там результат приемлемый будет достигнут.

Здесь обоснованная стратегия нужна. И понимание взаимосвязей различных модуляторных систем друг с другом. А оно в современной науке развито очень плохо.

Но я могу только одно сказать – при выборе "тестируемого" препарата исходить из принципа "он может вызывать нарушение сна" не совсем корректно. Это не от этого зависит, у любого препарата можно получить совершенно противоположный ожидаемому эффект (по причинам, о которых написал в прошлом посте). Надо анализировать механизмы его действия, затем сравнивать с теми изменениями, которые произошли у "испытуемого", и хотя бы в общих чертах знать механизмы этих изменений. Тогда ещё можно какие-то полезные выводы сделать в отношении себя, сопоставив первое и второе между собой.

Тревога и же депрессия – лишь задействуют один из возможных механизмов нарушения баланса активностей различных модуляторных систем, подстраивающих уровень активированности мозга к текущим условиям и времени суток. Нарушение будет свидетельствовать о функциональной недостаточности в любой нейромедиаторной системе и патологии их взаимодействия между собой... очень сложно сказать так навскидку, в какой именно.

При наличии неких предпосылок в активности рецепторов и внутриклеточных каскадах любой мало-мальский стресс может спровоцировать первичное нарушение, а там дальше пошло поехло (см. предыдущий пост). И ваше "лечение" методом "брутфорса" – простым перебором сильнодействующих фармпрепаратов, может вызывать ещё больше отложенных отрицательных последствий, тем самым превысив какую либо пользу от такого "анализа".

Можно взять любую систему: глумататергическая, ГАМКергическая, гистаминергическая, серотонинергическая, холинергическая, норадренергическая, пуринергическая и т. д. – список далеко не полный... – любая из них может быть причастна к вашей ненормальной активированности. Нарушение никогда не будет в какой-то одной системе, их деятельность взаимоувязана друг с другом. Триггером может служить дизрегуляция по вазопрессину, окситоцину, орексинам, АКТГ, МКГ, любому нейропептиду. Обычно все точки регуляции сходятся на ГАМКергической как наиболее неспецифической тормозной (поэтому ГАМК-препараты мало что скажут полезного в плане возможных механизмов – слишком неспецифическое влияние) и серотонинергической как "балансирующей" активность всех остальных. Вот здесь и надо смотреть на симптомы и прочие проявления высшей нервной деятельности в обычной жизни – потому что это говорит о профиле их активности и возможных предпосылках нарушений. "Где узко, там и рвётся".

Так что в качестве "эксперимента" выбор эсциталопрама должен быть хотя бы чем-то обоснован. Лучше для начала проанализируйте свои особенности и "анамнез", предысторию развития проблемы, посмотрите механизмы и уже "точечно" воздействуйте на них тем или иным агентом. У каждого вещества и препарата есть профиль активности (и он действует не только на те рецепторы, что указаны в инструкции), так что без знания механизмов тех или иных состояний вы далеко в своём анализе результатов применения – не уйдёте.

ANicolas, спасибо за ваши развернутые и интересные ответы. Анализировать анамнез пыталась и с врачами, и сама: ничего особенного не нашлось.По поводу вреда необоснованного перебора препаратов с Вами согласна, наблюдаю прямо на этом форуме, как иногда активные фарм-юзеры скатываются все больше в яму.
По поводу вальдоксана: это был первый в моей жизни психотроп, в далеком 2009 году (тогда у врачей, видимо, была директива его проталкивать). И эффекта не было никакого.
Потом, действительно, что-то типа народных методов использовала. Последний год - фенибут короткими курсами (дней 5), корвалол иногда.
А с эсциталопрамом наметилась положительная динамика. Принимаю 1,5 месяца. Без дополнительных лекарств пока не засыпаю, но стал помогать донормил, который раньше был просто ни о чем. В идеале со временем хочу отказаться и от донормила, зависимости он вызывать не должен.Чем бы " прикрыться" слезая с донормила? Валемидином каким-нибудь?

[ANicolas]

По поводу вальдоксана: это был первый в моей жизни психотроп, в далеком 2009 году.

Я так понимаю, у вас более 10-ти лет сон нарушен? Сложно что-то комментировать по тем куцым данным, что вы привели...

 

фенибут короткими курсами (дней 5), корвалол иногда.

А с эсциталопрамом наметилась положительная динамика. Принимаю 1,5 месяца. Без дополнительных лекарств пока не засыпаю, но стал помогать донормил, который раньше был просто ни о чем. В идеале со временем хочу отказаться и от донормила, зависимости он вызывать не должен.Чем бы " прикрыться" слезая с донормила? Валемидином каким-нибудь?

 

Цель применения фенибута какая? почему именно такими курсами? В какой дозировке, кратности, что даёт? Какие побочные эффекты есть?

 

Корвалол надо вообще исключить (фенобарбитал). Я так понимаю, необходимость такого жесткого "вырубания" общей активированности через принудительную ГАМК-активацию в некоторых случаях у вас просто вызвана тем, что иначе уровень возбуждения вообще никак не снижается?

 

С некоторой достаточно высокой долей вероятности из описанного вами (такие косвенные выводы) можно заключить, что у вас уже нарушен баланс общих тормозных (ГАМК) и возбуждающих (глутамат) механизмов. Это явно не "первая стадия" нарушения сна, а следствие и показатель, что всё зашло уже довольно далеко в плане регуляции в нервной системе, и первичные проблемы были связаны вовсе не со сном. "Лечить" надо причину, а не бороться со следствиями – это не паллиативная терапия)) Если у вас лет десять так, то это плохо, потому что явно какие-то нейродегенеративные процессы идут – из-за эксайтотоксичности глутамата, активации синтазы оксида азота и окислительного стресса вообще. Нейроны там может мрут как мухи, вот вам и "отсутствие органики"...

Всё это только способствует дальнейшему снижению функциональных резервов регуляции.

 

Ну и такой момент, ЭЭГ вам не покажет структурные изменения, а только текущее функциональное состояние, которое зависит от кучи факторов. ЭЭГ может дать релевантную информацию в плане "органики" только тогда, если с "органикой" всё будет стабильно плохо) А какие-то небольшие функциональные сдвиги ЭЭГ, которые могут указать на возможные механизмы протекания нарушения, клинически вам скорее всего никто не сможет проинтерпретировать. Хотя полисомнография может быть отчасти полезна, главное, найти грамотного специалист, который сможет "выцепить" инфу из записи, а не будет подходить чисто клинически с точки зрения отнесения к той или иной категории больных и постановки диагноза

Если не жалко денег и нет противопоказаний, можно сделать МРТ  хотя бы 1,5 Тл, а лучше 3 Тл, чтобы закрыть вопрос о морфологическом состоянии различных отделов мозга и убедиться, что всё не зашло слишком далеко. Только прежде найти специалиста, которому стоит показывать результаты, чтобы он не формально подходил.

 

Это значит, что дегенеративную динамику не только будет нужно развернуть вспять, прежде чем станет возможно закрепление нормального состояния за счет коррекции первопричин (которые ещё нужно идентифицировать), но и дождаться, пока они будут стабильными. То есть, больше времени требуется и в протокол терапии нужно включать и нейропротективный компонент.

 

Если с эсциталопрамом есть положительная динамика (какая? насколько? в чём конкретно заключается?), то это может указывать на то, что в дизрегуляцию вовлечена серотонинергическая система (некая дефицитарность её модуляторных функций, неизвестно, чем конкретно обусловленная)... хотя, это как попасть пальцем в небо.

 

То, что донормил стал вызывать сон, конечно, с одной стороны, хорошо, потому что это говорит о том, что уровень дизрегуляции (например, по глутамату) уменьшился до такой степени, что изменение активированности гистаминергической системы может вообще на что-то повлиять. Но с другой стороны, использовать для коррекции нарушений сна, которые являются следствием недостаточности неких внутренних механизмов, такие неспецифические "седативные" приёмы как выключение гистаминергической активации – в вашем конкретном случае не совсем правильно. Как говорится, искать надо не там, где светло, а там, где потеряли

Донормил полезен, если перед каким-нибудь экзаменом за неделю из-за волнения и стресса заснуть сложно, а потом при устранении этого фактора организм сам в нормальный режим работы возвращается, но это явно не ваш случай.

 

К валемидину отношусь крайне скептически. К тому же там димедрол, что совсем не есть хорошо. С одной стороны, это шило на мыло (донормил на димедрол), а с другой – это такая "сборная солянка" из трав, не понятно по какому принципу собранная (с возможными разнонаправленными механизмами). Димедрол, кстати, тоже обратный захват серотонина ингибирует в некоторой степени. И к тому же холиноблокатор. Активность холинергической системы вам нужно наоборот восстанавливать, а не блокировать.

Если уж подбирать под конец коррекции "травяные" фармпрепараты (для мягкого предупреждения тех малых отклонений, по которым у вас может быть недостаточность регуляторных резервов), то только с такими потенциальными механизмами действия, которые у вас точно будут работать в нужную сторону.

[Elenarasin]

Я так понимаю, у вас более 10-ти лет сон нарушен? Сложно что-то комментировать по тем куцым данным, что вы привели...


Цель применения фенибута какая? почему именно такими курсами? В какой дозировке, кратности, что даёт? Какие побочные эффекты есть?

Корвалол надо вообще исключить (фенобарбитал). Я так понимаю, необходимость такого жесткого "вырубания" общей активированности через принудительную ГАМК-активацию в некоторых случаях у вас просто вызвана тем, что иначе уровень возбуждения вообще никак не снижается?

С некоторой достаточно высокой долей вероятности из описанного вами (такие косвенные выводы) можно заключить, что у вас уже нарушен баланс общих тормозных (ГАМК) и возбуждающих (глутамат) механизмов. Это явно не "первая стадия" нарушения сна, а следствие и показатель, что всё зашло уже довольно далеко в плане регуляции в нервной системе, и первичные проблемы были связаны вовсе не со сном. "Лечить" надо причину, а не бороться со следствиями – это не паллиативная терапия)) Если у вас лет десять так, то это плохо, потому что явно какие-то нейродегенеративные процессы идут – из-за эксайтотоксичности глутамата, активации синтазы оксида азота и окислительного стресса вообще. Нейроны там может мрут как мухи, вот вам и "отсутствие органики"...
Всё это только способствует дальнейшему снижению функциональных резервов регуляции.

Ну и такой момент, ЭЭГ вам не покажет структурные изменения, а только текущее функциональное состояние, которое зависит от кучи факторов. ЭЭГ может дать релевантную информацию в плане "органики" только тогда, если с "органикой" всё будет стабильно плохо) А какие-то небольшие функциональные сдвиги ЭЭГ, которые могут указать на возможные механизмы протекания нарушения, клинически вам скорее всего никто не сможет проинтерпретировать. Хотя полисомнография может быть отчасти полезна, главное, найти грамотного специалист, который сможет "выцепить" инфу из записи, а не будет подходить чисто клинически с точки зрения отнесения к той или иной категории больных и постановки диагноза

Если не жалко денег и нет противопоказаний, можно сделать МРТ хотя бы 1,5 Тл, а лучше 3 Тл, чтобы закрыть вопрос о морфологическом состоянии различных отделов мозга и убедиться, что всё не зашло слишком далеко. Только прежде найти специалиста, которому стоит показывать результаты, чтобы он не формально подходил.

Это значит, что дегенеративную динамику не только будет нужно развернуть вспять, прежде чем станет возможно закрепление нормального состояния за счет коррекции первопричин (которые ещё нужно идентифицировать), но и дождаться, пока они будут стабильными. То есть, больше времени требуется и в протокол терапии нужно включать и нейропротективный компонент.

Если с эсциталопрамом есть положительная динамика (какая? насколько? в чём конкретно заключается?), то это может указывать на то, что в дизрегуляцию вовлечена серотонинергическая система (некая дефицитарность её модуляторных функций, неизвестно, чем конкретно обусловленная)... хотя, это как попасть пальцем в небо.

То, что донормил стал вызывать сон, конечно, с одной стороны, хорошо, потому что это говорит о том, что уровень дизрегуляции (например, по глутамату) уменьшился до такой степени, что изменение активированности гистаминергической системы может вообще на что-то повлиять. Но с другой стороны, использовать для коррекции нарушений сна, которые являются следствием недостаточности неких внутренних механизмов, такие неспецифические "седативные" приёмы как выключение гистаминергической активации – в вашем конкретном случае не совсем правильно. Как говорится, искать надо не там, где светло, а там, где потеряли
Донормил полезен, если перед каким-нибудь экзаменом за неделю из-за волнения и стресса заснуть сложно, а потом при устранении этого фактора организм сам в нормальный режим работы возвращается, но это явно не ваш случай.

К валемидину отношусь крайне скептически. К тому же там димедрол, что совсем не есть хорошо. С одной стороны, это шило на мыло (донормил на димедрол), а с другой – это такая "сборная солянка" из трав, не понятно по какому принципу собранная (с возможными разнонаправленными механизмами). Димедрол, кстати, тоже обратный захват серотонина ингибирует в некоторой степени. И к тому же холиноблокатор. Активность холинергической системы вам нужно наоборот восстанавливать, а не блокировать.
Если уж подбирать под конец коррекции "травяные" фармпрепараты (для мягкого предупреждения тех малых отклонений, по которым у вас может быть недостаточность регуляторных резервов), то только с такими потенциальными механизмами действия, которые у вас точно будут работать в нужную сторону.

ANicolas, найти такого специалиста, который бы настолько вдумчиво собрал анамнез и нашел первопричины, мне не представляется возможным. МРТ никогда не делала. Сделать можно, но, опять же, к кому обратиться за расшифровкой? Я год назад сделала УЗИ сосудов шеи и головы, так невролог (платный)едва взглянула и никак не прокомментировала.
Действительно, сон нарушен 10 лет. Мне сейчас 34. Фенибут открыла для себя полтора года назад, и оказалось, что 500 мг три раза в день значительно улучшают сон (хотя до идеала все равно очень далеко). Первый курс пила более месяца, под конец перестало помогать, я бросила и был выраженный синдром отмены. Поэтому теперь не пью более 5 дней подряд раза два - три в месяц.
Эсциталопрам повлиял на мою основную проблему - невозможность заснуть. Качество сна осталось плохое, но засыпаю я теперь стабильно до рассвета (раньше летом еще не спала, когда светлело). Эффективность сна повысилась (соотношение между временем сна и временем, проведенным в постели). Раньше была эффективность ~30%, сейчас около 70%.

[Victor]

Продолжаю тыкать пальцем небо.

Вчера перед сном вместе с привычными 15мг миртазапина и 10 мг буспирона выпил еще 1.5мг дексаметазона. Через некоторое время началось  чувство как будто адреналин подскочил. Ночь суля по трэкеру  была не очень.

С кортизолом совсем запутался здесь пишут что проблемы от низкого кортизола, http://xn--80aanllii...-надпочечников/ а я считал что от высокого .  Когда прочитал про гормоны надпочечников вспомнил, что мне неплохо было от чая с листков секуринеги с лимоном. (лимон для подкисления раствора и лучшейш экстракции секуринина ) Только этот чай я  забросил из за повышения давления. Кстати когда то таблетки такие от астении были секуринина нитрат. 

Прикрепленные изображения

• 

[ANicolas]

 

 

Как долго уже принимаете эсциталопрам, сколько времени прошло с начала приёма? Изменялась ли как-то динамика по мере приёма препарата, какая дозировка?

И что там с сосудами шеи и головы? Есть ли атеросклеротические бляшки? Каково вообще "качество" кровоснабжения головы?

 

Ещё не понятно вот что – что у вас всё же послужило первичной причиной нарушения сна. Как это десять лет назад началось? Не было, не было – и вдруг пошло-поехало?.. Может на серьёзный стресс так отреагировали или ещё что-то произошло (ДТП, травма головы, рождение ребёнка и т. п.)? Вы говорили, что проанализировав "анамнез", ничего не нашли – но вы могли просто не рассматривать какие-то рядовые вещи, которые возникают у всех, но могут быть критичны конкретно в вашем случае. Возможно, какая-то хроническая "невротизирующая" ситуация была, которая систематически проявлялась. Что бы ни произошло, к вашим нарушениям в деятельности модуляторных систем должны быть какие-то предпосылки, первичные факторы, воздействие которых превысило компенсаторные резервы. Нарушение сна не может существовать "в вакууме", должны иметься ещё какие-то особенности протекания высшей нервной деятельности, психологические особенности, которые могут указывать на возможные механизмы. Может быть, эмоциональная нестабильность, ну или например, сложности с делегирование ответственности, импульсивность или наоборот чрезмерная перестраховка перед принятием решений, трудности с многозадачностью и переключением между задачами... и т. п. (я исхожу из того, что с точки зрения эндокринологии всё в идеальном порядке). Далее, иметь трудности с засыпанием тоже можно по-разному. Одно дело, если вы "сова", а другое дело, если "голубь" или "жаворонок". Одно дело, если вы постоянно ворочаетесь, дергаетесь, а другое, если лежите спокойно, но в голове постоянно какие-то мысли крутятся, или же вы не можете "отпустить" контроль, как бы ожидая чего-то. Здесь множество моментов, которые имеют значение, если знать, с какими именно отделами мозга они связаны. Как протекает состояние бодрствования если вы выспались, и если не выспались – тоже важно... Если вы сможете это подробно проанализировать, будет гораздо больше пользы, чем от экспериментов с препаратами)