Если вы внимательно перечитали ветку, то увидели бы, что воздействие на 2С вызывает обратный, растормаживающий эффект. Из-за чего Агомелатин, многократно упоминающийся вами НЕЛЬЗЯ ни в одном случае рассматривать как средство первого выбора для лечения.
Поясните, что конкретно вы называете "растормаживающим" эффектом?
"Обратный" чему?
По поводу средства выбора для лечения – прочитайте внимательно, что я написал в предыдущих постах. Если бы вы поняли написанное, многие ваши комментарии бы просто не возникли.
Чем именно обоснован, могу поинтересоваться?
Вообще-то, этим как раз таки я интересовался.
Кто сказал, что Донормил стал вызывать у пациента здоровый сон? Пациент, который "почувствовал" сонливость через 30 минут после приема?
Упоминаемый вами Эцп и Донормил - это препараты с H1-активностью. А она вредит качественному сну. Это факт, который в нормальных кругах не оспаривается.
Если вы бы прочитали написанное более вдумчиво, то смогли бы понять, что именно это я и говорю.
Опять-таки, если вы читали тему целиком (в чем я сильно сомневаюсь), или хотя бы первую страницу, то увидели бы, что мы здесь решаем проблему на совершенно другом уровне, подкрепляя описание состояние пациента методами объективного контроля. Пусть и не такими точными, как полисомнография в стационаре, но достаточными, чтобы проследить ДИНАМИКУ изменений каждого испытуемого.
Я пробегал по постам с начала ветки. Именно через поиск какой-либо дополнительной информации по 2С рецепторам я на неё и наткнулся. Но в ней нет ничего, что я бы не знал, даже гораздо менее того.
А моё мнение о таковом "экспериментальном" подходе косвенно можно уяснить из предыдущих постов. Я не собираюсь с чем-либо спорить))
Далее, хотелось бы уточнить, в курсе ли вы (в ветке я приводил примеры таблиц), что есть Ассоциации по проблемам изучения сна, работающие на международном уровне. И нигде, ни в одном их протоколе нет средства, которое подошло бы в нашем случае. Как бы сказал врач общей практики - все средства из разряда симптоматического лечения.
Как вы интересно рассуждаете. А его и не будет. Иначе это бы называлось "панацея".
Конечно, все средства будут из разряда симптоматического лечения, если перед лечением вы не в состоянии идентифицировать все обусловливающие проблему факторы в случае конкретного человека. Это будет метод "тыка", но отнюдь не научного...
Наверное я вас удивлю, если скажу, что нарушения синтеза нейростероидов, к том числе АКТГ и прочим химическим веществам есть почти у всех пациентов нашего форума. И что нам это дает в диагностическом плане?? Ничего!
Я вас удивлю не менее: именно об я и говорю. Потому и "мой опыт" ничего не даст вам в диагностическом плане применительно к себе или кому-то ещё.
Более того - кто сказал, что триггером являются первичные нарушения АКТГ, рексинам и т.д., а не в работе таламуса, гиппокампа, который уже в свою очередь рушит весь химический баланс в мозге?
Во-первых, я не знаю, кто сказал – я говорил иное (см. выше).
Во-вторых, сам вопрос некорректно сформулирован. И вообще сама логика неправомерна.
Что такое "работа таламуса, гиппокампа" – нормальная работа, я так предполагаю, – а что такое НЕнормальная, которая "рушит химический баланс"? От чего это работа зависит и почему меняется? И как вы отделите регуляторный баланс в деятельности той или иной структуры от метаболического в тех клеточных контурах регуляции, на которые завязана деятельность более высоких уровней регуляции?
Во-первых, работа мозга не делится чисто по анатомическим структурам – работа гиппокампа или там стриатума. Единицей является функциональная система, которая пронизывает все "этажи" нервной системы и далее включает в себя уровень соматики. Часть контуров этой системы вообще лежит в среде, в её условиях. Грубо говоря, если у вас гиппокамп "работает" неправильно, то будет и стриатум, и что-то вы там неправильно напланируете или навыбираете для себя, и это будет частью вашей жизни, изменения в которой в той же степени будут влиять на работу гиппокампа, как и работа гиппокампа – на этот аспект жизни. И вы никогда не узнаете,где именно "непорядок", потому что клинически симптомы появятся только тогда, когда исчерпаются компенсаторные резервы всей нервной системы в целом, причём, вы не сможете даже отдифференцироваться работу одного от другого в общей кучу симптомов. А до того вы будете просто "адаптироваться", хотя и не факт, что это будет приятно. Но альтернатив не будет.
Банальная недостаточность кровоснабжения из-за остеохондроза и смещения позвонков в шейном отделе может вам "обрушить" нормальную активность модуляторных систем, если по другим локусам регуляции уже есть некая допороговая напряженность компенсаторных резервов. То есть, если есть другие узкие места регуляции – и не обязательно генетические, они могут быть созданы средой и вашим поведением в ней. Поэтому искать "триггер" тем образом, что вы описали ("посмотрим работу гиппокампа, таламуса", состояние биохимических каскадов и т. п.) – бесполезно. Потому что, например, всё по отдельности может работать в границах нормального функционирования для этой структуры и этого пути метаболизма, а вот вместе будет как "лебедь, рак и щука". И изменения функционирования в регуляторных системах, которые будут выступать триггером – будут сами на уровне биохимических каскадов. Но верно и обратное – измененная в силу каких-то причин активность, например, префронтальной коры, может "свалить" систему регуляции цикла "сон-бодрствование" в проблемное состояние. Сама активность будет нормальной, но превысит возможности какого-то биохимического каскада поддерживать нормальную активность конкретной модуляторной системы (например, норадренергической или серотонинергической). Тогда по этому локусу регуляции произойдёт "просаживание", а самым узким место, например, выступит какая-нибудь недостаточная экспрессия генов трипфтофангидроксилазы или тирозингидроксилазы. И она даже в принципе может быть достижимой, но вот в данный конкретный момент времени организм не сможет её обеспечить. А потом, когда она будет обеспечена – будет уже поздно, так как дисфункциональное состояние сохранится достаточно долго. Согласитесь, в этом случае триггером будет и то, и то. Потому и говорят не о "причине", а об исчерпании функциональных резервов. Какая там причина их вызывала – само по себе безразлично.
Здесь вообще не работает принцип линейного детерминизма "причина-следствие". Надо понимать системную логику. Потому вы и не смогли понять предыдущие посты – вы, вероятно, мыслите в парадигме "одной причины" (ну или нескольких причин, которые влекут строго определенные последствия). В этой парадигме мышления работает вся медицина, но вот организм так не работает. Физиология подчиняется законам системного функционирования.
В данном случае, нужно искать не "причину", а все факторы (влияние каждого из которых может быть вообще допороговым), которые "сужают" адаптивные границы работы модуляторных систем мозга до такой степени, что компенсаторные резервы одной или нескольких оказываются недостаточными, чтобы удержать нормальное функциональное и метаболическое равновесие.
И восстанавливать их нужно комплексно.
Всё дело в том, что слово "триггер" мы понимаем по-разному. Я употребил его совсем не в том смысле, в каком мыслите вы. Триггером при истощении компенсаторных резервов может являться совсем не тот фактор регуляции, который будет триггером, когда "ввалит" эту же систему в тот же самый проблемный режим, но при лишь напряжении этих резервов, а не их исчерпании.
Ну и как здесь можно говорить о какой-то "причине"? Когда всё "поехало" – исходная причина этого "поехало" может вообще не иметь никакого значения для восстановления – и там как ни действуй на эту причину, этим систему в исходное состояние не вернуть. Это свойство всех открытых неравновесных систем. Поэтому копируя чей-то "опыт" вы никогда не установите лично свои особенности функционирования, которые нужно контролировать.
"Весь" химический баланс обрушить в принципе нельзя... так говорить некорректно. Да и дело не в обрушении, а недостаточности регуляторных механизмов в строго определенном количестве гомеостатических контуров, поэтому роль "костыля" возьмут на себя другие. Это и есть патогенетический механизм любого нарушения. Нужно искать не "причину", а "узкие места" регуляции. Тригерр является "причиной" только в том смысле, что это самое "узкое" место, которое сложнее всего удержать в равновесно-метастабильном состоянии при конкретном сочетании условий. Но это не причина в линейном смысле. Поэтому его важно выявить для того, чтобы в дальнейшей жизни не допускать исчерпания функциональных резервов по этому контуру регуляции, но не просто выявить сам потенциальный триггер, но и определить набор условий, при которых он может вообще стать триггером. Экспериментированием только с препаратами этого не достичь – потому я написал про то, что для получения полезной информации нужно сопоставлять множество внешних и внутренних факторов, а не сужать область поиска до "работающей комбинации". Наша задача в том, чтобы восстановить функциональное состояние до уровня его самоподдержания безо всяких "костылей". Но есть ненулевая вероятность, что система всё равно однажды вдруг "свалится" в дисфункциональное состояние даже в том случае, если на участке, где находится "триггер" будет всё в порядке. Вот это как раз и невозможно понять обычной причинно-следственной логикой. И тогда "лечится" придётся совсем другим способом, который при предыдущем развитии событий не работал или работать не мог.
Потому совершенно разные причины могут спровоцировать нарушение (первичное или в очередной раз), даже если самое слабое звено регуляции вообще в другой области находится.
Здесь возможны совершенно разные ситуации.
И потому "монотерапия" может привести к восстановлению нормального функционального состояния чисто случайно, если повезет. И даже – увы – сочетание 2-3 чисто фармакологических препаратов без анализа всего комплекса внешних и внутренних условий, на фоне которых они используются. В худшем случае, вы просто станете "зависимы" от этого препарата (не физиологически, а чисто социально). Тем более, если вы используете препарат, который прямо действует на этот "триггер", нормализуя его работу, однако состояние, в котором вы решили с этим препаратом "экспериментировать" сильно далеко ушло от того, в котором система находилась изначально.
Здесь комплекс факторов, связанных между собой принципами системного функционирования. Это своя логика работы, которой медики, например, в большинстве своём не владеют (если оно "плотно" не занимаются физиологическими исследованиями вместо приёма пациентов). А биохимик или нейрофизиолог, владея этой логикой на уровне своей системы, может не владеть ей на уровне целостного организма и его "сопряжения" со средой.
Я же упоминал общие закономерности, которые для вас звучат как "из пушки по воробьям", но не понимая их – вы можете вообще никогда не восстановить нормальную активность применительно к конкретному пациенту.
Отвечая на комментарий Elenarasin, я не ставил целью что-то пояснить так, чтобы человек сам смог это применить к себе и поиску "причин" проблемы. Это непосильная задача в рамках форума. Я лишь рассуждал о том, как действовать было бы заведомо неправильно, и говорил о необходимости комплексного подхода. Спасибо за понимание 
Сколько букв мне пришлось написать, чтобы прояснить то, что изначально я прояснять не собирался, исключительно в силу недопонимания... К счастью, сегодня пятница)) но в дальнейшем, боюсь, я быть полезен ничем не смогу. Извините.
В заключении хочу сказать, что если вы беретесь рассуждать, то может быть было бы логично разложить сначала свой опыт по пунктам (что вы диагностировали, когда и в каких дозировках принимали, общую продолжительность лечения, первичный диагноз и т.д..).
Тогда можно было бы считать, что вы внесли огромный вклад в нашу огромную исследовательскую работу. И низкий вам поклон за эту лепту.
В контексте вышеизложенного, излагать какой либо свой "опыт" самого процесса анализа и "экспериментирования" не имеет смысла – он ни к кому, кроме меня – конкретно с моей предысторией, профилем активности регуляторных механизмов, конкретно моих генетических особенностях и условиях среды, – не применим. И извлечь что-то полезное вы из него тоже не сможете. Увы. Но я сказал о результатах этого "опыта" – апрегуляция 2С рецепторов. Если вы внимательно прочитали вышеизложенное, то можете уже сами понять – что это не "причина", это, скорее, "фон", одно из самих узких мест регуляции.
Агомелатин работает отлично (точнее, работал, потому что я сейчас его не принимаю – принимал в общей сложности 4 месяца; где-то на 2,5-3 месяц функциональная активность во всех отношениях стабилизировалась), сейчас переходу на растительные "даунрегуляторы". Сомневаюсь, будет ли это интересно фанатам "доказательной фармы")) Здесь уже нужно сначала как-то нормализовать состояние таким образом, чтобы без всего вообще обходится, вот тогда для предупреждения отклонений их можно использовать.
Опыт применения последних в этом качестве я бы и смог описать, и он, возможно, бы бы полезен тем, у кого в точности аналогичная ситуация, но, во-первых, я не уверен, многие ли смогут с уверенностью сказать, какая у них самих ситуация, а во-вторых – само "получение опыта" пока ещё в процессе 