Сообщений в теме: 6068

[Gilmour]

Поверхностный поиск в Google дал интересный результат:

Binding of such compounds to either 5-HT(2) receptor subtype induces processes that regulate receptor sensitivity. In contrast to most other receptors, chronic blockade of 5-HT(2A) and 5-HT(2C) receptors leads not to an up- but to a (paradoxical) down-regulation.

 

Длительная блокада антагонистами приводит не к up, а к down-регуляции. Что за штука?...

[Stim80]

В каком количестве принимаешь?у меня в планах попробовать флу плюс бупропион,ток деняк на это нету на данный момент, нейролептики это хорошо,но лучше без них

В первый заход на флуоксетин, это был биоком,тоже быстро с ним на финиш заходил. Тогда я ещё не знал, что на финише, он превращает тебя в овощ. Но, этот синдром овоща, очень так удачно, побеждал кофеин. Но, этот же кофеин, очень быстро завладел и мною. Теперь ответ на вопрос да? Сперва наперво пил по 20,потом ещё 20 и того 40мг.
А потом все, я бросил принимать флу. Да, да, вот так вот быстро бывает)

[lnsomnia]

Трипую сейчас флуоксетин от Озон. Всё нравится, особенно когда он мозги морозит-ощущение дофамина плюс лёгкая стимуляция.. Кстати на счёт стимуляции, она начинает подкрадывается день на третий-4й с ног начинается (может это эхо прошлого, у меня на амфеки холодок такой тоже был) и для сравнения флу от лоннахера (ну конечно же, он успел разогнаться этот чёртов лоннахера и ёбс по затылку тебе, и целый день ходишь как припизднутый. Эмоции на нуле, и все на нуле. Это был флу от лоннахера. А озон лёгкий на подъём и как в инструкции написано всё легко так.)) .

А по ск мг в день пьете?
Пью ланнахер..в 1 й заход было непонятно - стала спать вообще постоянно-размазывал, дебильное состояние-надеялась на стим..(
Во второй заход на 20мг нет ничего-на 40 мг тоже)) начала 60 мг пить-гасит только эмоции, стима нет-но и не размазывает больше8)
Может озон попробоваь ..эх

[vlad2052]

Трипую сейчас флуоксетин от Озон. Всё нравится, особенно когда он мозги морозит-ощущение дофамина плюс лёгкая стимуляция.. Кстати на счёт стимуляции, она начинает подкрадывается день на третий-4й с ног начинается (может это эхо прошлого, у меня на амфеки холодок такой тоже был) и для сравнения флу от лоннахера (ну конечно же, он успел разогнаться этот чёртов лоннахера и ёбс по затылку тебе, и целый день ходишь как припизднутый. Эмоции на нуле, и все на нуле. Это был флу от лоннахера. А озон лёгкий на подъём и как в инструкции написано всё легко так.)) .

Я принимал Прозак (оригинальный флу). Тоже ощущал дофаминовый холодок. Ланнахер - годный дженерик. Принимаю их сейчас паралелльно. Сильно сомневаюсь, что озоновский какой-то особенный.

[Вадим 78]

Поверхностный поиск в Google дал интересный результат:

Binding of such compounds to either 5-HT(2) receptor subtype induces processes that regulate receptor sensitivity. In contrast to most other receptors, chronic blockade of 5-HT(2A) and 5-HT(2C) receptors leads not to an up- but to a (paradoxical) down-regulation.

Длительная блокада антагонистами приводит не к up, а к down-регуляции. Что за штука?...

Ну я другое читал.
Подавление рецепторов может также происходить, когда рецепторы хронически подвергаются воздействию чрезмерного количества лиганда либо от эндогенных медиаторов, либо от экзогенных лекарств. Это приводит к индуцированной лигандом десенсибилизации или интернализации этого рецептора. Обычно это наблюдается в рецепторах гормонов животных. С другой стороны, повышающая регуляция рецепторов может привести к сверхсенсибилизации клеток, особенно после многократного воздействия антагонистического лекарственного средства или длительного отсутствия лиганда. Некоторые агонисты рецепторов могут вызывать подавление их соответствующих рецепторов, в то время как большинство антагонистов рецепторов временно усиливают их соответствующие рецепторы. Нарушение равновесия, вызванное этими изменениями, часто вызывает абстинентный синдром после прекращения длительного приема лекарства . Однако использование некоторых антагонистов рецепторов может также повредить рецепторы быстрее, чем они активируются (интернализация рецепторов из-за антагонизма). Понижающая и повышающая регуляция
Позже приведу цитату из книги по психофармакологии как при лечении шизофрении типичные нейролептики блокируя дофаминовые рецепторы не только там где надо но и там где не надо вызывают побочки когда в ненужной дофаминовый проекции блокируется рецепторы что вызывает как ответную реакцию увеличение их плотности и количества.

[Вадим 78]

Хотя я исходил из этих аналогий. Но про пападоксальную довн регуляцию 5нт2с и 5нт1а я не слышал. Если это так то на схеме флуоксетин и буспирон можно сидеть долго. Но я что то боюсь это проверять на себе. Лучше я по старинке буду давить их  полным агонистом через эсцитолопрам. Хотя это неприятно и мучительно.

Это пока что только результаты исследований.

 

 

Рецепторы 5-HT (2A) и 5-HT (2C) относятся к суперсемейству рецепторов, связанных с G-белком (GPCR). GPCR передают внеклеточные сигналы внутрь клетки посредством взаимодействия с G-белками. Рецепторы 5-HT (2A) и 5-HT (2C) опосредуют эффекты большого количества различных соединений, влияющих на депрессию, шизофрению, тревогу, галлюцинации, дистимию, режим сна, пищевое поведение и нейроэндокринные функции. Связывание таких соединений с любым подтипом рецептора 5-HT (2) индуцирует процессы, регулирующие чувствительность рецептора. В отличие от большинства других рецепторов, хроническая блокада рецепторов 5-HT (2A) и 5-HT (2C) ведет не к усилению, а к (парадоксальному) понижению регуляции. В этом обзоре рассматриваются опубликованные данные о такой неклассической регуляции рецепторов 5-HT (2A) и 5-HT (2C), полученные в исследованиях in vivo и in vitro. Обсуждаются лежащие в основе регуляторные процессы индуцированной агонистами регуляции рецепторов 5-HT (2A) и 5-HT (2C), которые обычно считаются десенсибилизацией и ресенсибилизацией. Рассматривается атипичное подавление обоих подтипов рецепторов 5-HT (2) антидепрессантами, нейролептиками и антагонистами 5-HT (2). Обсуждаются возможные механизмы этого парадоксального подавления регуляции, и предлагается новая гипотеза о возможной гетерологичной регуляции 5-HT (2A) рецепторов.

Где бы эту статью полностью найти.

[Вадим 78]

Но если резко отменить блокатор 5HT-2c (флу), да еще сверху оставить СИОЗС, получится сверхсильная стимуляция 5HT-2c (которых стало больше и чувствительней). Это приведет к обратным эффектам: сильное угнетение дофамина в ПФК. Как следствие, сильное усиление СИОЗС индуцированной апатии, которое потом скатится до обычной апатии (когда рецепторы 5HT-2c "поулягутся"). Разве нет?

Ну резко не получится, переод полувыведения флу и его метаболитов достаточно велик.. К тому же доводить до ап регуляции не стоит а это происходит даже не за неделю. Вы успеете накачаться серотонином и дофамином и перейти на сильный и чистый сиозс. Это по началу резко перекроет дофамин но у вас есть его небольшой запас что бы перетерпеть. Затем по идее 5HT-2c и 5HT-1а достаточно быстро десенсебилизируются серотонином и их эффективность упадет. Вот тогда уже и можно несколько недель относительно безболезненно ждать их довн регуляции.

[Никита Криницын]

https://neuroleptic....-1615547045.jpg
https://neuroleptic....-1615547098.jpg

Спасибо!

[Jakеi]

В первый заход на флуоксетин, это был биоком,тоже быстро с ним на финиш заходил. Тогда я ещё не знал, что на финише, он превращает тебя в овощ. Но, этот синдром овоща, очень так удачно, побеждал кофеин. Но, этот же кофеин, очень быстро завладел и мною. Теперь ответ на вопрос да? Сперва наперво пил по 20,потом ещё 20 и того 40мг.
А потом все, я бросил принимать флу. Да, да, вот так вот быстро бывает)

Тоже пил биоком новосибирскии интересныи препаратес сначала стимулирует до эифории подымает идеж всех побеждаешь, а конес увсех одинаковыи истощение, но по своим ощущениям я бросил ево отмены ни какои не было вернулся или все таки препарат меня вернул но я не осенил ево..

И да пил это был мои самыи первыи антидеприсант 13-14 годы..

[Groove]

Так что,костыль в виде блокады 5ht2c,не избавит от СИОЗС индуцированной апатии и Мистера Полшестого?