Если аденозина очень много, и встаёт вопрос о его экстренном уменьшении, организм его раскулачивает до инозина, который далее распадается до гипоксантина (то что эти два товарища являются эндогенными бензодиазепинами я лично нигде информацию не встречал, да и вообще нигде информацию не встречал о том, что есть эндогенные бензодиазепины, хотя конечно если есть рецептор то должен быть и ключ к нему, ну да ладно, хотя нет, вру вроде как в одном исследовании было предположение, что вещество с длинным названием может быть эндогенным лигандом, но там было вроде как под вопросом).
Что касается топлива, то АТФ образуется из глюкозы, а не из инозина. Одна молекула глюкозы, если с кислородом в мозге все нормально даст 38 молекул АТФ (что равно 4560 кДж энергии если каждую из этих молекул расщепить до аденозина) это так называемое кислородное получение энергии. Но если у человека невроз, то он напряжен, напряжение это сужение сосудов, сужение это плохое кровоснабжение, мало крови, следовательно мало гемоглобина, так как гемоглобин это тот кто доставляет мозгу при дыхание кислород, следовательно при неврозе мозг недополучает кислород. Следовательно нормальное кислородное производство энергии нарушено, таким образом включается без кислородное получение энергии. При этом производстве одна молекула глюкозы дает не 38 молекул АТФ а значительно меньше (в разных источниках встречал данные 2 или 6 кому интересно поищите сколько в действительности), следовательно слабость. Таким образом приходим к выводу, что АТФ это не первопричина невроза, а его следствие.
PS1: Так же АТФ выступает в качестве нейромедиатора, эпилептолог Карлов в своих трудах писал, что за торможение в головном мозге на прямую действует ГАМК и глицин, но так же есть опосредованное торможение моноаминами (дофамин, норадреналин, серотонин) и АТФ.
PS2: Ну и конечно, если человек чувствует слабость от нехватки АТФ, он себя и неуверенно чувствовать будет, следовательно будет еще больше тревожится, от этого будет происходить вторичная психопатологизация.